一、 定义与流行病学

核心概念：

  • 消化性溃疡 (Peptic Ulcer) 的定义：指胃肠道黏膜在胃液（胃酸和消化酶）消化作用下发生的炎症性缺损 。
  • 溃疡的深度标准：缺损必须穿透 黏膜肌层 或更深层次 。
    • 对比概念：糜烂 (Erosion) 深度不超过黏膜肌层，愈合后无瘢痕 。
  • 好发部位：主要发生于胃 (GU) 和十二指肠 (DU)，也可发生于胃空肠吻合口附近及含有胃黏膜的 Meckel 憩室 。
  • 流行病学特点：
    • 发病率趋势：总体呈下降趋势 。
    • 比率：胃溃疡 / 十二指肠溃疡 ≈ 1 / 2~3 。
    • 性别差异：男性多于女性，比例约为 3.6~6.8 : 1 。
    • 年龄差异：DU 好发于青壮年，GU 发病年龄比 DU 晚约 10岁（DU平均43岁，GU平均53岁） 。
    • 季节性：多发于冬春季节（11月-次年3月），夏季较低 。

二、 病因与发病机制

总体机制：胃黏膜“天平学说”

  • 基本原理：攻击因子增强 和/或 防御因子减弱 。
  • 主要攻击因子：胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌 (H. pylori)、NSAIDs 。
  • 主要防御因子：黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流、前列腺素 (PGs)、上皮细胞更新 。
  1. 幽门螺杆菌 (H. pylori)
  • 相关性：DU 患者几乎 100% 阳性，GU 患者约 80% 阳性 。
  • 致病机制：
    • 动力：鞭毛帮助穿过黏液层 。
    • 定植与抵抗胃酸：尿素酶 分解尿素产生氨，中和胃酸形成保护层 。
    • 黏膜损伤：
      • 细胞毒素 (VacA)：导致细胞空泡变性 。
      • 尿素酶：氨破坏黏液中的黏蛋白，削弱黏膜屏障 。
      • 黏液酶：降解胃黏液 。
  1. 非甾体类抗炎药 (NSAIDs)
  • 损伤机制：
    • 抑制 COX-1：这是人体正常成分，负责调控 PGs 合成。NSAIDs 抑制 COX-1 导致 前列腺素 (PGs) 生成减少，削弱黏膜防御 。
    • 直接损伤：药物直接作用于黏膜 。
  • 临床特点：GU 多于 DU，常无痛，易发生 出血和穿孔（占50%-80%） 。

3. 胃酸与胃蛋白酶

  • Schwartz 名言：“No acid, No ulcer”（无酸无溃疡） 。

  • 胃蛋白酶活性：在 pH < 4 时活性最强，pH > 6 时活性完全丧失 。

  • 作用关系：胃蛋白酶的消化活性是溃疡发生的直接原因，胃酸起支持作用 。

三、 临床表现

典型症状特点

  1. 慢性病程：病史可达数年。

  2. 周期性：发作与缓解交替。

  3. 节律性：疼痛与进食有固定关系。

疼痛鉴别：DU vs GU

特征 十二指肠溃疡 (DU) 胃溃疡 (GU)
疼痛部位 上腹正中或偏右 上腹正中或偏左
疼痛性质 烧灼样、饥饿痛、夜间痛 进食后疼痛
节律关系 疼痛 -> 进食 -> 缓解 进食 -> 疼痛 -> 缓解
癌变风险 几乎无癌变 约 1% 癌变风险

特殊类型溃疡

  • 球后溃疡：位于十二指肠球部远端或降部 。
  • 幽门管溃疡：症状类似 DU，易梗阻 。
  • 对吻溃疡：胃或十二指肠前后壁同时发生溃疡 。
  • 巨大溃疡：DU > 2cm，GU > 3cm 。

四、 辅助检查与诊断

1. 胃镜检查 (Gastroscopy)

  • 地位：诊断消化性溃疡的金标准（确诊及病理活检） 。
  • 内镜下分期 ：
    • 活动期 (Active, A期)：A1, A2 (溃疡面覆白苔，周围充血水肿)。
    • 愈合期 (Healing, H期)：H1, H2 (溃疡缩小，周围皱襞集中)。
    • 瘢痕期 (Scarring, S期)：S1 (红色瘢痕), S2 (白色瘢痕) 。

2. 幽门螺杆菌 (Hp) 检测

  • 非侵入性方法：
    • 13C/14C 尿素呼气试验 (UBT)：准确度高，反映全胃感染，是根除治疗后 复查 的首选 。注意：14C有放射性，孕妇不宜 。
    • 血清学试验：抗体长期存在，不能用于现症感染诊断或治疗后复查，主要用于流行病学调查 。
  • 侵入性方法（需胃镜）：
    • 快速尿素酶试验 (RUT) 。
    • 组织学检测 (Warthin-Starry染色) 。

3. X线钡餐

  • 直接征象：龛影 (Niche)，多凸出于胃壁之外（良性特征） 。

五、 鉴别诊断

良性溃疡 vs. 恶性溃疡 (胃癌)

  • 形状：良性多圆/椭圆；恶性不规则。
  • 边缘：良性光滑整齐；恶性呈结节状隆起。
  • 底部：良性苔膜灰白/黄白；恶性苔膜污秽、坏死出血。
  • 周围皱襞：良性向溃疡集中；恶性中断、虫蚀状。

Zollinger-Ellison 综合征 (胃泌素瘤)

  • 机制：胰岛非 β 细胞瘤分泌大量胃泌素。
  • 表现：顽固性、多发性、不典型部位溃疡，伴腹泻。
  • 诊断指标：
    • 血清胃泌素 > 200 pg/ml 。
    • 基础胃酸分泌量 (BAO) > 15 mmol/L 。
    • BAO/MAO > 60% 。

六、 并发症

  1. 出血 (Bleeding)：最常见并发症 。
  2. 穿孔 (Perforation)：急腹症 。
  3. 幽门梗阻 (Pyloric obstruction)：呕吐宿食 。
  4. 癌变 (Canceration)：GU 约 1%，DU 罕见 。

七、 治疗

治疗策略：去除病因、控制症状、促进愈合、根除 Hp。

1. 抑酸治疗 (Acid Inhibitors)

  • PPI (质子泵抑制剂)：目前最强抑酸药。
    • 机制：抑制壁细胞 H±K±ATP 酶 。
    • 代表药：奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等 。
  • P-CAB (钾离子竞争性酸阻滞剂)：伏诺拉生，通过竞争性结合 K+ 抑制胃酸 。
  • H2RA (H2受体拮抗剂)：法莫替丁、雷尼替丁 。
  • 治疗疗程：DU 4-6周，GU 6-8周 。
  • pH 目标：溃疡愈合需 pH > 3 维持 18h/天；出血 需 pH > 6 维持 20h/天 。

2. 根除 Hp 治疗

  • 适应证：所有 Hp 阳性的消化性溃疡患者 。
  • 推荐方案 (2022年中国指南)：铋剂四联方案 。
    • 组合：PPI + 铋剂 + 2种抗生素。
    • 疗程：14天 。
  • 抗生素组合：常用阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、四环素、左氧氟沙星等 。

3. 黏膜保护剂

  • 铋剂：覆盖溃疡，抑制 Hp 。
  • 其他：硫糖铝、瑞巴派特、米索前列醇（合成 PGs，对 NSAIDs 溃疡有效） 。