胰腺炎笔记

第一部分：总论与流行病学

1. 定义

急性胰腺炎 (AP)：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
严重程度：约 20%~30% 为重症急性胰腺炎 (SAP)，总体病死率 5%~10%。

2. 流行病学

发病率：男性多于女性，40~60岁高发。
趋势：虽然多数为轻症，但重症患者常伴有全身炎症反应 (SIRS) 和多器官功能障碍 (MODS)，死亡率较高。

第二部分：病因 (Etiology) —— “I GET SMASHED”

胆道疾病 (Gallstones)：最常见病因（占30-60%），包括胆石症、胆道微结石、胆道蛔虫。
酒精 (Ethanol)：西方国家常见，我国第二常见。机制包括促进胰液分泌、Oddi括约肌痉挛、形成蛋白栓。
代谢性因素：
- 高脂血症：甘油三酯 (TG) $\ge$ 11.3 mmol/L 极易诱发；TG < 5.65 mmol/L 时风险较小。
- 高钙血症：甲旁亢等引起，钙沉积导致胰管结石，钙离子促进胰蛋白酶原激活。
医源性 (ERCP)：ERCP术后胰腺炎 (PEP)，术后高淀粉酶血症常见，但多数无痛。
其他：创伤 (Trauma)、药物 (Drugs)、自身免疫性 (Autoimmune)、感染 (Mumps-腮腺炎病毒)、特发性 (Idiopathic)。

共同通道学说和梗阻分泌理论（传统病因学说）：1.胆石嵌顿于瓦特壶腹，胆汁进入胰管系统，引起胰腺炎。 2.胰石、肿瘤等原因导致胰液排泄不畅，诱发胰腺炎。
白细胞过度激活假说：急性胰腺炎病情加重及多器官损伤与多种细胞因子的级联反应密切相关。当肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素-1β（IL-1β）、血小板活化因子（PAF）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）等促炎症递质占主导地位时，表现为全身炎症反应综合征（SIRS），并继发多器官功能障碍综合征（MODS）
胰腺微循环障碍学说和肠道细菌移位-胰腺组织继发感染学说。

第三部分：发病机制 (Pathogenesis)

1. 核心机制：胰腺自身消化

始动环节：胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原 (Trypsinogen) 的过早激活，转化为胰蛋白酶。

2. 级联反应

酶的激活：
- 磷脂酶A2 $\rightarrow$ 溶血卵磷脂 $\rightarrow$ 胰腺实质及脂肪坏死。
- 激肽酶 $\rightarrow$ 缓激肽 $\rightarrow$ 血管扩张、通透性增加、休克。
- 弹力蛋白酶 $\rightarrow$ 血管壁受损 $\rightarrow$ 出血。
炎症介质：TNF-α、IL-1、IL-6 等释放，导致 SIRS 和 MODS。

3. 其他学说

微循环障碍：微动脉痉挛加重缺血坏死。
肠道细菌移位：肠屏障受损，细菌移位导致继发感染（二次打击）。

第四部分：病理与临床分级 (Pathology & Classification)

1. 病理分型

急性水肿型 (间质性)：胰腺肿大、水肿、充血，无坏死。
急性坏死型：胰腺肿大，伴出血、坏死（钙皂斑）、脓肿、假性囊肿。

2. 临床分级 (2012年亚特兰大修订版 RAC) —— 考点

轻症 (MAP)：无器官衰竭，无局部/全身并发症。
中重症 (MSAP)：一过性器官衰竭 (<48h)；或有局部/全身并发症。
重症 (SAP)：持续性器官衰竭 (>48h)。
- 注：器官衰竭依据 改良Marshall评分 ( $\ge$ 2分) 判断。

第五部分：临床表现 (Clinical Manifestations)

1. 症状

腹痛：首发且主要症状 (95%)。位于中上腹，呈持续性、钻顶样，向腰背部放射，弯腰抱膝位可减轻，呕吐后不缓解。
恶心、呕吐：反射性，频繁。
发热：中度发热，持续3-5天；弛张高热提示坏死或继发感染。
黄疸：提示胆源性或胰头压迫。

2. 体征

腹部：上腹压痛，腹膜炎体征（肌紧张、反跳痛），肠鸣音减弱（麻痹性肠梗阻）。
特殊体征 (重症出血征象)：
- Grey-Turner征：腰肋部皮肤灰紫色斑。
- Cullen征：脐周皮肤灰紫色斑。

3. 并发症

局部并发症：
1. 急性胰周液体积聚 (APFC)：早期 (<4周)，无壁。
2. 急性坏死物积聚 (ANC)：早期 (<4周)，含坏死组织。
3. 胰腺假性囊肿 (PPC)：4周后形成，有完整纤维壁，内含胰液。
4. 包裹性坏死 (WON)：4周后形成，坏死组织被炎性包膜包裹。
5. 感染性胰腺坏死 (IPN)：坏死继发感染，CT可见气泡征，是致死主要原因。
全身并发症：
- SIRS/MODS：ARDS（呼吸衰竭）、ARF（肾衰）、心衰。
- 胰性脑病 (PE)：精神状态改变，甚至昏迷。
- 腹腔间隔室综合征 (ACS)：腹内压(IAP) > 20mmHg + 新发器官衰竭。

第六部分：诊断 (Diagnosis)

1. 诊断标准 (需满足2/3)

与AP相符的典型腹痛（急性发作、持续性、放射至背部）。
血清淀粉酶和/或脂肪酶 $\ge$ 3倍正常值上限。
典型的影像学(CT/MRI/超声)表现。

诊断包括：疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断

2. 实验室检查

外周血：
- WBC：升高，中性粒细胞核左移
- HCT：入院时红细胞压积≥44% 及入院24小时内不能使红细胞压积下降是坏死性胰腺炎的最佳预测指标
血淀粉酶 (Amylase)：6-8h升高，24h达峰，持续3-5天。升高程度与病情严重度不相关。
血脂肪酶 (Lipase)：特异性更高，持续时间更长 (7-14天)。
重症/预后指标：
- CRP：发病72h后 > 150 mg/L 提示胰腺坏死。
- HCT (红细胞压积)：入院时 $\ge$ 44% 且24h不下降，提示血液浓缩、坏死风险高。
- 血钙：< 2.0 mmol/L 提示SAP；< 1.75 mmol/L 预后不良。
- BUN：持续升高 > 7.5 mmol/L。
- 血糖：> 11.1 mmol/L (排除糖尿病) 提示胰岛破坏。

3. 影像学

腹平片：排除肠梗阻、穿孔等急腹症
增强CT：确诊及评估坏死范围的最佳检查。坏死区不强化。可确定诊断胰腺炎（胰腺肿大伴弥漫性水肿、胰腺实质密度不均、胰腺边缘模糊及周围积液）并提供病因诊断线索（胆总管结石/胰腺钙化）
B超：首选用于筛查胆道结石。
MRI：判断坏死物质优于CT，不足在于急诊时的不可行性。

第七部分：治疗 (Treatment)

1. 早期非手术治疗

主要目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症
液体复苏 (最重要)：
- 早期、快速、足量。
- 首选晶体液（乳酸林格氏液）。
- 目标：纠正血液浓缩 (HCT下降)、维持尿量 >0.5 ml/kg/h。
禁食与胃肠减压：适用于严重腹胀/肠麻痹者。腹痛缓解后尽早恢复饮食。
脏器功能维护：
- 急性肺损伤及呼吸功能衰竭：给予鼻导管或面罩吸氧；进展至急性呼吸窘迫综合征行机械通气和大剂量糖皮质激素应用
- 急性肾损伤/肾功能衰竭：支持治疗/血液净化治疗（持续性肾脏替代疗法）
抑酸与抑酶：
- 生长抑素 (奥曲肽)：抑制胰液分泌。
- PPI：预防应激性溃疡，抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌。
- 蛋白酶抑制剂：乌司他丁、加贝酯。
营养支持：
- 优先肠内营养 (EN)（发病48h内），维护肠屏障，减少细菌移位。
- 不耐受者可予肠外营养 (PN)。
抗生素：
- 非胆源性：不推荐常规预防性使用。
- 指征：伴有感染（胆源性、脓毒症、IPN）。
- 选择：能透过血胰屏障的药物（碳青霉烯类、喹诺酮+甲硝唑）。

2. 胆源性胰腺炎的内镜治疗

急诊ERCP：适用于伴有急性胆管炎或胆道梗阻者（建议入院24h内进行）。
胆囊切除：轻症胆源性胰腺炎建议尽早切除胆囊，防复发。

3. 局部并发症的“阶梯式治疗” (Step-up Approach)

原则：先微创，后开腹。
无菌性 (APFC/PPC/ANC/WON)：
- 大多可吸收，观察为主。
- 有压迫症状或感染时干预。
感染性 (IPN/脓肿)：
1. 抗生素治疗。
2. PCD (经皮穿刺引流) 或内镜下引流。
3. 微创手术 (视频辅助清创 VARD)。
4. 开放手术清除（仅在微创失败时考虑）。

4. 手术治疗指征

感染性坏死，微创治疗失败。
严重的腹腔间隔室综合征 (ACS) 经内科治疗无效（开腹减压）。
并发肠瘘、大出血、肠坏死等急腹症。