肾小球疾病

发表于2026-08-07|更新于2026-08-07|你永远是做题蛆，别忘了衡水的恩

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一、概述与流行病学

定义

肾小球疾病是一组病变主要累及双侧肾小球，具有相似临床表现（血尿、蛋白尿、水肿、高血压、肾功能损害）的疾病总称。

流行病学意义

CKD和ESRD的第1位病因（中国数据）
中国最常见的原发性肾小球疾病：IgA肾病
疾病谱变迁：糖尿病肾脏病（DKD）在住院患者中比例逐步增加（Zhang L, et al. N Engl J Med. 2016;375(9):905-6）

病因分类

分类	说明
原发性（Primary）	无明确病因，本课重点
继发性（Secondary）	糖尿病、SLE、感染、肿瘤、高血压等
遗传性（Hereditary）	家系遗传或新发致病基因（如Alport综合征COL4A突变）

二、病理生理与分子机制（Pathophysiology & Molecular Mechanism）

2.1 免疫反应（主要机制）

抗原暴露 → 体液免疫为主（细胞免疫协同）
         ↓
循环免疫复合物（CIC）沉积 或 原位免疫复合物（IIC）形成
         ↓
补体激活（经典/旁路途径）→ C5b-9膜攻击复合物（MAC）
         ↓
足细胞损伤 / 内皮细胞损伤 / 系膜细胞活化
         ↓
滤过屏障破坏 → 蛋白尿/血尿

关键分子通路举例：

① 原发性膜性肾病（PMN）——抗PLA2R抗体通路

靶抗原：磷脂酶A2受体（PLA2R），表达于足细胞（podocyte）表面
机制：血清抗PLA2R自身抗体（IgG4为主）→ 与足细胞PLA2R结合 → 形成原位免疫复合物（IIC）→ 激活补体旁路途径 → C5b-9 MAC插入足细胞膜 → 足细胞骨架重排（actin cytoskeleton disruption）→ 裂隙隔膜（slit diaphragm）nephrin/podocin解离 → 大量蛋白尿
里程碑发现：Beck LH Jr, et al. N Engl J Med. 2009;361:11-21

② IgA肾病——半乳糖缺陷IgA1（Gd-IgA1）通路

黏膜免疫异常 → B细胞产生半乳糖缺陷的IgA1（Gd-IgA1）（铰链区O-聚糖半乳糖缺失）
Gd-IgA1暴露GalNAc → 产生抗Gd-IgA1自身抗体（IgG/IgA）→ 形成CIC
CIC沉积于肾小球系膜区 → 激活补体旁路/凝集素途径 → 系膜细胞增殖、基质扩张
多重打击假说（Multi-hit hypothesis）：Hit1: Gd-IgA1↑ → Hit2: 抗体产生 → Hit3: CIC形成 → Hit4: 肾脏沉积致炎

③ ANCA相关血管炎——中性粒细胞活化通路

感染/促炎因子 → 中性粒细胞表面PR3/MPO表达上调
ANCA（抗PR3或抗MPO）与中性粒细胞结合 → Fcγ受体交联 → 中性粒细胞脱颗粒
释放ROS、蛋白酶 → 内皮细胞损伤 → 血管壁纤维素样坏死 → 新月体形成

2.2 炎症反应（下游效应）

参与细胞	效应
中性粒细胞、单核/巨噬细胞	浸润、释放蛋白酶/ROS
系膜细胞	增殖、基质分泌（TGF-β/PDGF通路）
足细胞	损伤、脱落（mTOR/Notch通路）
肾小管上皮细胞	EMT（上皮-间充质转化）→ 纤维化

2.3 肾小球滤过屏障

三层结构：
┌─────────────────────────────────────────┐
│ ① 有窗孔内皮细胞（fenestrated endothelium）│ ← 电荷屏障（glycocalyx负电荷）
│ ② 肾小球基底膜（GBM）                      │ ← 分子屏障（IV型胶原/层粘连蛋白网）
│ ③ 足细胞裂隙隔膜（slit diaphragm）         │ ← nephrin/podocin/CD2AP复合体
└─────────────────────────────────────────┘

电荷屏障受损 → 选择性蛋白尿（以白蛋白为主，如MCD）
分子屏障受损 → 非选择性蛋白尿（各分子量蛋白均漏出，如FSGS、MN进展期）

三、主要临床表现

3.1 五大核心表现

表现	机制	特点
血尿	GBM断裂→RBC穿过→肾小管不同渗透压/pH下变形	全程、无痛、变形RBC为主（棘形>5%或异形>70%）
蛋白尿	滤过屏障电荷/孔径异常	小量<1g、中量1-3.5g、大量>3.5g/24h
水肿	低白蛋白→胶渗压↓ + RAAS激活→钠水潴留	双下肢/颜面起始，重者胸腹腔积液
高血压	容量依赖型（钠水潴留）+ 肾素依赖型（RAS↑）	最常见继发性高血压，约50%患者
肾功能异常	急性：屏障坏死→AKI；慢性：纤维化硬化→CKD	血肌酐↑/eGFR↓

3.2 疾病进展的病理生理逻辑

早期（通透性↑为主）          晚期（通透性↓为主）
─────────────────────        ─────────────────────
尿蛋白↑、血尿↑               尿蛋白↓、血尿↓
eGFR大致正常（CKD 1-3a）     eGFR进行性↓（CKD 3b-5）
肾炎表现                      肾衰表现

四、临床综合征分类

4.1 肾病综合征（Nephrotic Syndrome, NS）

诊断标准	数值
大量蛋白尿（必备）	≥3.5g/24h
低白蛋白血症（必备）	血浆白蛋白<30g/L
水肿	常见
高脂血症	常见

并发症（Complications）：

感染：球蛋白↓ + 免疫抑制治疗 → 肺部/皮肤感染
血栓栓塞：促凝因子↑、抗凝因子（AT-III等）经尿丢失↓ → 肾静脉/下肢DVT（血ALB<20g/L需预防性抗凝）
AKI：肾间质严重水肿、肾小管损伤
代谢紊乱：蛋白质/脂肪代谢异常

4.2 肾炎综合征（Nephritic Syndrome）

类型	血尿	蛋白尿	肾功能	病程
隐匿性	镜下	<1g/24h	正常	慢性
急性	明显	较少	多正常	自限
急进性	突出	中-大量	进行性↑（AKI/AKD）	数周-月
慢性	轻	轻	缓慢↑（CKD）	年

五、重要疾病详解

5.1 急性肾小球肾炎（AGN）

项目	内容
病因	链球菌感染后1-3周（也可为其他细菌/病毒/寄生虫）
好发	儿童
临床	急性起病，血尿明显，蛋白尿/水肿/高血压较轻，一过性肾功能异常
特征性指标	血补体C3及总补体↓，8周内恢复正常
辅助	血ASO（抗链球菌溶血素O）↑
病理	毛细血管内增生性肾小球肾炎
治疗	对症为主，多数自愈

5.2 IgA肾病

项目	内容
定义	肾小球系膜区以IgA沉积为主的原发性肾小球疾病（病理诊断）
流行病学	20-30岁男性好发，中国最常见肾小球疾病
光镜	系膜细胞增生、基质增加（可多种改变）
临床	最常见血尿，常合并高血压
特征性表现	皮肤/黏膜感染后24-72h出现肉眼血尿（“synpharyngitic hematuria”）
诊断金标准	肾活检病理
治疗	轻者随访+RASi；重者激素冲击、血浆置换（根据2021 KDIGO指南）
预后	多数良好，部分→ESRD

5.3 急进性肾小球肾炎（RPGN）

临床特点

明显血尿 + 进行性肾功能恶化（数天至数周）
部分早期少/无尿，半年内→ESRD
属急危重症

病理：新月体肾炎（Crescentic GN）

诊断标准（双50%）：≥50%肾小球出现新月体 + 新月体占≥50%肾小囊面积
演变：细胞性新月体（数天）→ 细胞纤维性（数周）→ 纤维性（不可逆）

免疫荧光分型与鉴别

	I型	II型	III型
荧光	GBM线条样IgG沉积	系膜区Ig/C3颗粒/团块	寡免疫型（阴性）
血清学	抗GBM抗体⊕	抗核抗体等⊕	ANCA⊕
年龄	青中年	中年	中老年
肺出血	常见	少见	常见
代表疾病	Goodpasture病	狼疮性肾炎	AAV（MPA/GPA/EGPA）
肾脏预后	最差（>90%→ESRD）	居中	较好

诊断要点

急进性肾炎综合征（尤其明显血尿）
尽快化验：抗GBM抗体、ANA、ANCA
尽快肾穿刺
关注肺部：咯血/痰中带血 → 肺CT（弥漫性肺泡出血）

鉴别诊断

重症急性肾小球肾炎
重症膜增殖性肾小球肾炎
非肾小球性AKI：
- ATN（低血容量/中毒，少尿→多尿→恢复）
- AIN（过敏、皮疹、嗜酸性粒细胞↑，多尿性AKI）
- 梗阻性肾病（老年男性，前列腺增生，排尿困难）

治疗原则

紧急对症：维持水电酸碱平衡，必要时紧急透析，防治MOF
强化治疗：
- 激素冲击：三型均适用（甲泼尼龙500-1000mg/d × 3天）
- 血浆置换：适用于I型和III型（清除致病性抗体）
后续：常规激素+免疫抑制剂维持

5.4 抗GBM病（Goodpasture Disease）

血清抗GBM抗体⊕ + I型新月体肾炎 + 常伴肺出血
分子机制：抗体靶向IV型胶原α3链NC1结构域 → 交叉攻击肺泡基底膜和肾小球GBM
治疗：尽早血浆置换 + 激素 + 免疫抑制（环磷酰胺）
预后：最差，>90%→ESRD

5.5 ANCA相关小血管炎（AAV）肾损害

亚型	ANCA类型	ELISA靶抗原
GPA（肉芽肿性多血管炎）	cANCA（胞浆型）	PR3
MPA（显微镜下多血管炎）	pANCA（核周型）	MPO
EGPA（嗜酸性肉芽肿性多血管炎）	pANCA	MPO

肾脏表现：急进性肾炎综合征，III型新月体肾炎
治疗（根据2024 KDIGO/EULAR指南）：
- 利妥昔单抗（Rituximab, 抗CD20⁺B细胞）被推荐为一线诱导治疗
- 血浆置换：肾功能急剧恶化或肺咯血时
- 维持治疗：利妥昔单抗或硫唑嘌呤

5.6 狼疮性肾炎（LN）

好发：生育期女性
病理特征：“满堂亮”（full house）——IgG、IgA、IgM、C3、C1q全阳性
II型新月体肾炎 = 最严重的LN
治疗：
- 基础：羟氯喹 + RASi
- 免疫抑制：激素 + CTX/MMF（分层分期）
- 精准治疗：抗B细胞单抗（Belimumab抗BLyS，Obinutuzumab抗CD20）

六、肾病综合征常见病理类型对比

	MCD	MN	MsPGN	FSGS	MPGN
好发年龄	儿童、老年	中老年	青少年	儿童及青少年	青少年
起病	快（天）	隐袭（月）	急发/隐袭	隐袭	隐袭
血尿	少	较少	常见（肉眼）	常见	常见
NS比例	~100%	~80%	15-30%	50-75%	50-60%
肾功能减退	少	出现晚	依病理	常见	出现早
特殊	—	血栓栓塞	—	肾小管功能↓	C3↓
治疗反应	好（易复发~60%）	早期好	轻同MCD	不佳	差

微小病变肾病（MCD）

病理：光镜/免疫荧光(-)，电镜：足突广泛融合
治疗：足量糖皮质激素4-8周，缓慢减量
90%激素敏感，但约60%复发

原发性膜性肾病（PMN）

约70%患者血清抗PLA2R抗体⊕（诊断、鉴别、疗效监测、预后判断）
病理：IgG+C3细颗粒沿GBM沉积，GBM增厚/钉突形成，电镜示上皮下电子致密物
鉴别：需排除肿瘤（肺癌/结肠癌）、感染（HBV）、免疫病（SLE）引起的继发性MN
治疗（根据2021 KDIGO指南）：
- 中高风险患者：利妥昔单抗可作为一线治疗（精准免疫）
- 替代方案：激素+环磷酰胺（Ponticelli方案）或钙调磷酸酶抑制剂（CNI）
预后：约1/3可自行缓解

七、糖尿病肾脏病（DKD）

项目	内容
地位	ESRD首位原因，糖尿病最常见微血管并发症之一
定义	糖尿病引起肾小血管、肾小球、肾小管、间质等病变，临床主要表现为蛋白尿和/或eGFR降低
伴随病变	常伴糖尿病视网膜病变（提示微血管病变的系统性）
病理金标准	肾小球出现K-W结节（Kimmelstiel-Wilson nodule）——结节性肾小球硬化

分子机制深析

持续高血糖
    ↓
┌───────────────────────────────────────────────────┐
│ ① AGEs通路：葡萄糖→晚期糖基化终末产物（AGEs）        │
│    → RAGE受体激活 → NF-κB → 炎症因子释放             │
│ ② 多元醇通路：葡萄糖→山梨醇（醛糖还原酶）→ 渗透压↑  │
│ ③ PKC通路：DAG↑ → PKC-β激活 → TGF-β/VEGF↑          │
│ ④ 己糖胺通路：果糖-6-磷酸→UDP-GlcNAc → 基因转录异常  │
└───────────────────────────────────────────────────┘
    ↓
共同下游效应：
• TGF-β↑ → 系膜基质扩张、GBM增厚、肾小球硬化
• VEGF异常 → 内皮功能障碍
• ROS↑ → 足细胞凋亡、nephrin表达↓
• RAAS过度激活 → 肾小球高灌注/高滤过/高压（"三高"）
    ↓
蛋白尿 → 肾小管间质纤维化 → eGFR进行性下降

鉴别诊断思路

糖尿病患者出现蛋白尿/eGFR↓时，需鉴别：

DKD（糖尿病肾病）
NDKD（糖尿病合并非糖尿病肾病）
DKD + NDKD

提示NDKD的线索：

糖尿病病程<5年即出现大量蛋白尿
无糖尿病视网膜病变
突然出现肾病综合征或急性肾功能恶化
活动性尿沉渣（红细胞管型）
有系统性疾病证据

治疗（根据2022 KDIGO CKD指南 & 2024 ADA标准）

策略	首选药物	机制
降血糖	二甲双胍 + SGLT2抑制剂（达格列净/恩格列净）	SGLT2i：降低肾小球高滤过，管球反馈恢复
降血压/降蛋白	ACEI或ARB	阻断RAAS，降低肾小球囊内压，减少蛋白尿
降血脂	他汀类	降低心血管风险
新型肾保护	非奈利酮（Finerenone，非甾体MRA）	阻断盐皮质激素受体介导的炎症/纤维化

SGLT2i + RASi协同保护机制：

RASi（ACEI/ARB）              SGLT2i（达格列净等）
      ↓                              ↓
出球小动脉扩张              入球小动脉收缩（管球反馈恢复）
      ↓                              ↓
      └──────── 共同降低肾小球囊内压 ────────┘
                       ↓
              降低蛋白尿、延缓GFR下降
              降低心血管事件风险

关键临床试验：

DAPA-CKD（达格列净）：CKD患者（含非糖尿病）肾脏复合终点风险↓39%
EMPA-KIDNEY（恩格列净）：CKD进展风险↓28%
FIDELIO-DKD / FIGARO-DKD（非奈利酮）：肾脏+心血管复合终点显著获益

八、检验检查体系

8.1 尿液检查

检查	临床意义
尿常规	发现大多数肾小球疾病的初筛
红细胞位相（新鲜中段尿相差显微镜）	棘形>5%或异形>70% → 肾小球源性血尿
ACR（白蛋白/肌酐比）	<30mg/g正常；30-300微量白蛋白尿（DKD早期标志）；>300显性；>3000大量
24h尿蛋白定量	金标准定量，NS诊断标准≥3.5g

8.2 血液检查

目的	指标
明确NS	白蛋白、血脂
肾功能	肌酐、尿素氮、尿酸、胱抑素C
电解质/酸碱	K⁺、Na⁺、Cl⁻、CO₂CP
并发症评估	Hb、Ca²⁺、P、VitD₃、PTH
病因学	免疫球蛋白、补体（C3/C4）、ANA、抗GBM抗体、ANCA、HBV、血糖

8.3 肾小球滤过功能评判

方法	精确度	临床应用
血肌酐/尿素氮/尿酸/胱抑素C	粗略	常规筛查
eGFR（CKD-EPI公式）	较好	临床最常用
Ccr（Cockcroft-Gault公式）	中等	需留24h尿
同位素肾动态显像	好	分肾GFR
菊粉清除率	金标准	科研用，繁琐

正常GFR：100±20 ml/min/1.73m²

8.4 影像学

肾脏B超：

表现	提示
肾脏增大、肿胀	急性病变
肾脏缩小、挛缩	慢性病变
皮质厚、回声均匀	水肿增生（急性）
皮质薄、回声粗糙	纤维硬化（慢性）
两肾长径差>1.5cm	提示肾动脉狭窄

九、治疗原则总体框架

肾小球疾病治疗
├── 1. 一般防治
│   ├── 低盐饮食（<6g/d NaCl）
│   ├── 适当限制蛋白质（0.6-0.8g/kg/d，CKD 3-5期）
│   └── 避免肾毒性药物（NSAIDs、氨基糖苷类等）
│
├── 2. 对症治疗
│   ├── 降血压（目标<130/80mmHg，蛋白尿>1g时<125/75）
│   └── 利尿消肿（袢利尿剂为主，必要时透析超滤）
│
├── 3. 降蛋白尿（基础治疗）
│   └── RAS抑制剂（ACEI或ARB）——降低肾小球囊内压
│
├── 4. 病因/病机治疗
│   ├── 免疫炎症性：激素 ± 免疫抑制剂 / 血浆置换 / 生物制剂
│   └── 非免疫性：降血压、血糖、血脂、尿酸；抗凝
│
└── 5. 防治并发症
    ├── 感染：监测，必要时预防性抗感染
    ├── 血栓：ALB<20g/L → 预防性抗凝
    └── CKD-MBD：钙磷代谢管理

十、糖皮质激素与免疫抑制剂

10.1 糖皮质激素

项目	内容
作用原理	与胞浆GR结合→入核→抑制NF-κB/AP-1转录→↓促炎因子（IL-1/6/TNF-α）；抑制T/B细胞活化；稳定足细胞骨架
适应证	MCD、FSGS、MN（中高风险）、LN、RPGN、IgA肾病（重型）
给药方法	标准：泼尼松1mg/kg/d（最大60mg），足量4-8周→缓慢减量；冲击：甲泼尼龙500-1000mg/d×3天
副作用	感染、骨质疏松、股骨头坏死、糖尿病、消化道溃疡、库欣综合征、精神症状

10.2 常用免疫抑制剂/细胞毒药物

药物	机制	适应证	主要副作用
环磷酰胺（CTX）	烷化剂，交联DNA→抑制B/T细胞增殖	RPGN、LN、MN（Ponticelli方案）	骨髓抑制、出血性膀胱炎、性腺毒性、致癌
吗替麦考酚酯（MMF）	IMPDH抑制→阻断嘌呤从头合成→选择性抑制淋巴细胞	LN维持、MN、FSGS	胃肠道反应、感染、骨髓抑制
钙调磷酸酶抑制剂（CNI）	环孢素/他克莫司→抑制钙调磷酸酶→阻断NFAT→IL-2↓→T细胞抑制；另可稳定足细胞骨架（synaptopodin保护）	MN、FSGS、MCD复发	肾毒性（慢性间质纤维化）、高血压、糖尿病、震颤
利妥昔单抗（Rituximab）	抗CD20⁺B细胞单抗→B细胞耗竭→抗体产生↓	PMN一线、AAV一线、LN难治	输注反应、感染（低丙种球蛋白血症）、PML（罕见）

十一、诊断思路流程图

肾小球疾病诊断流程：

发现血尿/蛋白尿/水肿/高血压/肾功能异常
              ↓
    确认为肾小球源性（尿RBC位相、管型）
              ↓
    ┌─────────────────────────┐
    │ 有无继发性疾病证据？      │
    │ （糖尿病/SLE/HBV/肿瘤等）│
    └─────────────────────────┘
       ↓有                ↓无
  继发性肾小球疾病    原发性肾小球疾病
  病因诊断              ↓
                   必要时肾穿刺活检
                        ↓
                   病理诊断
                        ↓
              ┌─────────────────┐
              │ 诊断格式（四维）  │
              │ ① 临床诊断       │
              │ ② 病理诊断       │
              │ ③ 功能诊断（CKD分期）│
              │ ④ 合并症诊断     │
              └─────────────────┘

诊断格式举例：

肾病综合征（临床诊断）
原发性膜性肾病（病理诊断）
慢性肾脏病2期（功能诊断）
肾性高血压（合并症诊断）

十二、原发性膜性肾病（PMN）——基础研究临床转化范例

里程碑式发现时间线

年份	发现	意义
1959	Heymann肾炎大鼠模型（抗Megalin抗体）	提出原位免疫复合物（IIC）假说
2002	新生儿PMN中发现抗NEP抗体（NEJM）	证实人类PMN的IIC机制
2009	成人PMN中发现抗PLA2R抗体（Beck, NEJM）	革命性发现，70%PMN的靶抗原
2014	发现THSD7A为第二靶抗原	覆盖部分PLA2R阴性患者
2021	KDIGO指南推荐利妥昔单抗为PMN一线治疗	从粗放免疫抑制→精准B细胞靶向

抗PLA2R抗体的临床价值

抗PLA2R抗体
├── 诊断：阳性率~70%，特异性>99%（可替代部分肾穿刺）
├── 鉴别：继发性MN通常PLA2R(-)
├── 疗效监测：抗体滴度下降先于临床缓解（"免疫学缓解"）
└── 预后判断：高滴度→高复发风险，低滴度→预后较好

十三、深层延伸——你应该知道的更深层机制

足细胞损伤的分子生物学

足细胞（podocyte）是终末分化细胞，不可再生，其损伤是蛋白尿的核心：

正常足细胞骨架：
Nephrin ←→ Podocin ←→ CD2AP ←→ Actin cytoskeleton
     ↕
  Nck/Grb2 → PI3K/AKT → 细胞存活
     ↕
  TRPC6通道 → Ca²⁺稳态

损伤信号：
• C5b-9 MAC（MN）→ ROS↑ → nephrin磷酸化异常 → 裂隙隔膜解体
• Circulating permeability factor（FSGS）→ suPAR/CLCF-1 → β3整合素激活 → 足突消失
• AngII（高血压/DKD）→ AT1R → TRPC6过度开放 → Ca²⁺超载 → 凋亡

补体系统在肾小球疾病中的角色

疾病	补体通路	关键分子
感染后GN	经典途径	C3↓、C4↓
IgA肾病	旁路/凝集素途径	C3↓（部分）、MBL
MN	旁路途径（MAC）	C5b-9
C3肾小球病	旁路途径失调	CFH/CFI突变、C3 nephritic factor
LN	经典途径	C3↓、C4↓、C1q↓
MPGN	经典+旁路	C3↓↓

十四、总结性对比表——肾小球疾病鉴别要点

疾病	年龄	核心表现	特征性指标	病理	治疗关键
AGN	儿童	急性肾炎综合征	C3↓（8周恢复）、ASO↑	毛细血管内增生	对症，自愈
IgA肾病	青年男性	感染后24-72h肉眼血尿	肾活检IgA沉积	系膜增生	RASi±激素
RPGN I型	青中年	血尿+快速肾衰+肺出血	抗GBM抗体⊕	线样IgG新月体	血浆置换+激素+CTX
RPGN III型	中老年	血尿+快速肾衰±肺出血	ANCA⊕	寡免疫新月体	利妥昔单抗/血浆置换
MCD	儿童/老年	纯肾病综合征（无血尿）	电镜足突融合	光镜(-)	激素敏感
PMN	中老年	NS+血栓风险	抗PLA2R抗体⊕(70%)	GBM增厚钉突	利妥昔单抗/CTX
DKD	糖尿病患者	渐进性蛋白尿+eGFR↓	K-W结节、伴视网膜病变	结节性硬化	SGLT2i+RASi+非奈利酮

在这个知识点背后，更深层次的机制是：肾小球疾病的本质是免疫-炎症-纤维化级联反应的不同阶段和不同靶点的体现。理解"哪个抗原被攻击"（PLA2R vs GBM vs Gd-IgA1）决定了疾病分型；理解"哪条效应通路被激活"（补体MAC vs 中性粒细胞脱颗粒 vs TGF-β纤维化）决定了治疗策略的选择——是清除抗体（血浆置换）、耗竭B细胞（利妥昔单抗）、还是广谱抑制炎症（激素+CTX）。

文章作者: 纪雪晖

文章链接: https://crepcom430827.github.io/2026/08/07/%E6%B3%8C%E5%B0%BF%E7%B3%BB%E7%BB%9F-2026%E6%98%A5/13.%E8%82%BE%E5%B0%8F%E7%90%83%E7%96%BE%E7%97%85/