一、总论：应激的核心概念体系

1. 三个基石概念（务必精准区分）

概念 英文 定义 关键特征
应激 Stress 机体应付困难处境时的一种状态 是"状态"，非事件本身
应激源 Stressor 导致应激发生的事件，其强度或持续时间超出个体承受/应对能力 性质多为负性；违反个体需要与欲求；来源广泛、强度各异
应激反应 Stress reaction 面临应激事件时个体为解决或逃避（fight-or-flight）所发生的一系列反应 涵盖分子生化 → 激素调控 → 系统整合（行为/情绪/认知） 三层次

机制溯源：应激反应是一个纵向级联系统——从分子水平（生化反应）→ 激素水平（神经内分泌调控）→ 系统整合水平（行为、情绪、认知改变）。这一纵向逻辑正对应下文的 SAM 轴（快反应）与 HPA 轴（慢调节）双系统。

二、流行病学

1. 创伤事件暴露率极高（“创伤是常态”）

  • WHO 调查：>70% 个体一生中暴露于≥1件创伤事件，30.5% 暴露于≥4件（Benjet 2016）。
  • 国内特定群体：工读/职业中学群体 70% 暴露于≥1件创伤；流动儿童 47.06%。

2. PTSD 患病率（普通 vs 特定暴露群体，对比记忆）

普通民众 特定创伤暴露群体
WHO：3.9% WHO 创伤暴露群体：5.6%
美国：6.8%（女性≈男性2倍） 战争老兵：23%
国内：0.2%（Huang 2019） 911亲历者：18%
性侵受害者：36.2%
地震幸存者：23.66%
交通事故幸存者：22.25%

要点：①女性 PTSD 风险约为男性2倍；②患病率与创伤性质/强度强相关（性侵 > 战争/地震/车祸 > 一般人群）；③应激相关障碍常合并其他精神障碍。

三、Pathophysiology & Molecular Mechanism（生物学机制）

1. 双轴神经内分泌系统（核心考点）

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        ┌──────────────┴──────────────┐
        ▼                              ▼
  【SAM 轴】快反应                【HPA 轴】慢调节
交感-肾上腺髓质轴               下丘脑-垂体-肾上腺轴
        │                              │
交感神经 → 肾上腺髓质            下丘脑PVN → CRF
        │                              ▼
肾上腺素/去甲肾上腺素↑          垂体 → ACTH
        │                              ▼
心率↑、血压↑、瞳孔散大          肾上腺皮质 → 皮质醇↑
(秒级，fight-or-flight)         (分钟~小时级，代谢动员/免疫调节)
  • SAM 轴（交感肾上腺髓质轴）：秒级快反应，介导即时的 fight-or-flight。
  • HPA 轴：CRF → ACTH → 皮质醇，慢调节；慢性激活致负反馈失调。
  • 其他递质系统：GABA、兴奋性氨基酸（谷氨酸）、胆碱能、多巴胺、5-HT。

2. PTSD 的三大神经生物学模型（脑网络）

模型 核心脑网络 功能
恐惧学习经典模型 前额叶—杏仁核—海马 恐惧记忆的形成与消退失调
威胁探测模型 杏仁核—背侧前扣带回—脑岛/岛盖 鉴别威胁与显著性信号
执行功能与情绪调节模型 额叶—顶叶执行功能网络 自上而下的情绪调控减弱

机制深析：PTSD 的核心是杏仁核过度活跃 + 内侧前额叶（mPFC）抑制功能减弱 + 海马体积缩小/功能下降。海马受损导致对恐惧记忆的"情境化（contextualization）“失败——患者无法将创伤记忆限定在"过去/特定情境”，因而记忆以闪回形式不受时间锚定地反复闯入。这正是 EMDR/暴露疗法的作用靶点：通过**消退学习（extinction）**重建 mPFC 对杏仁核的抑制。

3. 神经免疫与遗传

  • 神经免疫：免疫炎性假说——促炎/抗炎细胞因子失衡。
  • 遗传：遗传度 20%–30%；GWAS 发现 >50 种遗传变异。
  • 表观遗传：环境因素通过 DNA 甲基化调节遗传易感性（如 FKBP5、NR3C1 基因）。

四、影响应激障碍形成与预后的因素（多维框架）

因素 内容
应激事件/强度 仅当超出个体耐受能力时才可能形成精神创伤
认知评估 事件客观强度/种类 + 个体主观体验程度（关键调节变量）
个体易感性 素质因素（基因、女性、智商、神经系统软体征、精神病个人/家族史）；人格特质（神经质、高敌对性、自卑、疑病——倾向经历负性情绪）
应对方式 见下表
支持系统 社会支持的 U字形保护作用——过少支持或过度保护都不利于适应
治疗因素 非专科机构常只重躯体症状；专业危机干预可减少应激障碍发生

应对方式（Coping）二分法

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应对方式
├─ 问题解决方式 (problem-solving)：降低应激强度本身
│    ① 寻求他人帮助（获取信息/建议）
│    ② 解决问题（制订并实施计划）
│    ③ 面对问题（捍卫权利/劝说他人改变）
│
└─ 缓和情绪方式 (emotion-reducing)：改变自己对应激的反应
     ① 宣泄情绪（向他人倾诉）  —— 适应性
     ② 压抑情绪（不倾诉/不处理）—— 不适应
     ③ 升华（化悲痛为力量）   —— 适应性
     ④ 回避问题（拒绝面对）   —— 不适应

延伸：应激存在 "倒U型"剂量-效应关系 ——适度应激提升表现（Yerkes-Dodson 定律），过低或过高应激均损害适应；这与社会支持的U字形保护作用共同体现"适度最优"原则。

五、分论：三大核心疾病（典型对比）

诊断逻辑通用骨架：① 病因标准（应激/创伤暴露）→ ② 症状标准 → ③ 病程标准 → ④ 功能损伤标准；并受 内因素（性格特点）与外因素（社会支持） 调节。

1. 三病核心对比表（高频考点）

维度 急性应激障碍 (ASD) 创伤后应激障碍 (PTSD) 适应障碍
应激源性质 异乎寻常的严重应激 极其严重的创伤性事件 明显生活改变/持续不愉快环境（强度可较弱）
核心症状 "茫然"麻木 + 意识改变、注意下降 + 自主神经症状 + 情绪变化不定/激惹/警觉增高 典型三联征（见下） 与应激相关的情绪和行为改变，痛苦程度与应激源不成比例
起病时间 应激后几分钟内 创伤后6个月内（DSM-5/ICD-10） 应激后3个月内
病程 DSM-5：3天–1个月；ICD-10：2-3天内消退，3天后变轻 DSM-5：>1个月；ICD-11：至少几周 应激源消除后一般≤6个月缓解
关键转归 症状持续>1月 → 修正诊断为 PTSD 慢性化倾向；迟发型可数十年后出现（归 F62.0） 减少应激源后多缓解

2. PTSD 典型三联征（CORE，必背）

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     ┌─────────────────────────────────────┐
     │         PTSD 典型三联征              │
     ├─────────────────────────────────────┤
     │ ① 侵入性/再体验症状                  │
     │    · 闪回 (flashback)、闯入性画面    │
     │    · 创伤相关噩梦                    │
     │ ② 回避症状                          │
     │    · 回避相关想法、情境、人物        │
     │ ③ 高唤起/警觉性增高                  │
     │    · 过度警惕、惊跳反应增强、失眠    │
     └─────────────────────────────────────┘
(DSM-5 增加第④项：负性认知和心境改变 —— 麻木、负性信念)

DSM-5 四症状群（更完整）：① 侵入性症状；② 持续回避；③ 认知和心境的负性改变；④ 警觉性与反应性改变。

3. PTSD 诊断要点（ICD-10）

  • 诊断不宜过宽：须有证据表明发生于极严重创伤事件后6个月内。
  • 若临床典型且无其他更适宜诊断，即使间隔>6个月，可给予 "可能"诊断 。
  • 必须有反复、闯入性的回忆或重演（白天想象或睡梦中）；情感疏远、麻木、回避虽常见但非诊断必需；植物神经紊乱、心境/行为异常有助诊断但非要素。
  • 迟发的灾难性应激慢性后遗效应（数十年后表现）→ 归类 F62.0（灾难性经历后持久人格改变）。

4. 急性应激障碍诊断要点

  • 应激源与症状出现间须有明确时间联系（常几分钟内）。
  • 临床相混合且多变：除初始"茫然"外，可有抑郁、焦虑、愤怒、绝望、活动过度、退缩，无任一类症状持续占优势。
  • 应激消除后症状迅速缓解；若持续/不可逆，一般 24-48小时开始减轻，约3天后变得十分轻微。

5. 适应障碍诊断要点

  • 主观痛苦与情绪紊乱，妨碍社会功能，出现于对生活改变/应激事件适应期间。
  • 诊断依赖评价三关系：①症状形式/内容/严重度；②既往病史与人格；③应激事件/处境。
  • 必须确定应激源存在，且有强力证据表明"无应激则无障碍"；若应激源弱或时间联系不足（<3个月）→ 另归类。

六、两个新增类别（ICD-11/DSM-5）：童年照料剥夺所致

共同病因（诊断标准C）：均源于极度不充足的照顾模式——①社交忽视/剥夺；②反复变换主要照料者；③成长环境异常。发育年龄均须≥9个月。两者是同一病因（照料剥夺）的两个相反表型。

维度 反应性依恋障碍 (RAD) 脱抑制性社会参与障碍 (DSED)
核心行为 抑制、退缩——对照料者情感退缩 去抑制、过度亲近——主动与陌生成人接近
表现A 痛苦时很少寻求安慰；对安慰反应低 与陌生人接近缺乏含蓄；“自来熟”；离开照料者不知会；愿随陌生人离开
表现B 持续社交情绪障碍：社交情绪反应少、正性情感有限、原因不明的激惹/悲伤/害怕 行为不限于冲动（须与ADHD鉴别），包含社交去抑制
发病 5岁前已明显，发育年龄≥9个月 发育年龄≥9个月
类比记忆 “过度退缩”——像受惊的小动物 “过度热情”——对谁都自来熟、缺乏陌生人警惕

七、ICD-10 分类逻辑（按应激源 + 起病时间）

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应激源类型                  →  诊断           →  时间特征
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异乎寻常的生活事件          →  F43.0 急性应激反应  →  刺激后几分钟内出现，2-3天内消失
创伤性事件                  →  F43.1 PTSD          →  创伤事件后6个月内起病
持续的不愉快环境            →  F43.2 适应障碍      →  持续适应期

ICD-11/DSM-5 新增：复杂性PTSD（complex PTSD）、延长哀伤障碍（prolonged grief disorder）——反映对慢性/累积性创伤及病理性哀伤的认识深化。

八、治疗

1. 治疗前评估与场所确定

  • 评估要点：年龄、性别、生态-社会-文化因素、躯体/精神共病、创伤史及持续创伤、攻击性、自伤自杀、失眠/噩梦、精神病性症状、治疗依从性。
  • 住院指征：①自杀/伤人观念；②病情严重且缺乏社会支持；③合并其他精神/躯体疾病。

2. PTSD 治疗

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PTSD 药物治疗
├─ 一线：SSRIs（舍曲林、帕罗西汀、氟西汀）★首选
├─ 其他抗抑郁药：曲唑酮、米氮平、三环类
├─ 非典型抗精神病药、心境稳定剂（增效）
└─ ✗ 现有证据不支持：文拉法辛、β受体阻滞剂、
       苯二氮䓬类（尤其氯硝西泮）、镇静催眠药

精神药理学陷阱（高频考点）：

  • PTSD 不推荐苯二氮䓬类（BZs）！原因：①不改善核心症状；②干扰恐惧消退学习（影响暴露治疗疗效）；③成瘾风险高、与PTSD共病物质滥用相互恶化。这与一般焦虑障碍可短期用BZs形成鲜明对比。
  • β受体阻滞剂在 PTSD 治疗中证据不支持，但在 ASD 围创伤期（创伤后数小时~数周） 有效——通过阻断创伤记忆的肾上腺素能巩固（noradrenergic memory consolidation），预防 PTSD 发生。同一药物在不同病程窗口作用迥异，是理解"治疗时间窗"的经典范例。

PTSD 一线心理治疗 —— 创伤聚焦治疗（TF）三大循证方法：

方法 核心机制 操作要点
TF-CBT（创伤聚焦认知行为治疗） 认知重建 + 暴露（基于消退学习） 改变创伤性认知扭曲；每周60-90min，约8-12周；个体优于团体
延长暴露（PE） 想象暴露 + 活体/VR暴露，情绪加工 手册化干预，降低记忆痛苦度，对抗回避
EMDR（眼动脱敏与再加工） CBT+暴露成分 + 眼球扫视运动 想象创伤场景同时眼追手指 → 焦虑减弱 → 引导适应性认知（“我快死了"→"我熬过来了，这是过去的事了”）

3. ASD 治疗

  • 目标：减少围创伤期恐惧惊慌，降低转化为PTSD的比例。
  • 药物：β受体阻滞剂（创伤后数小时~数周）、情绪稳定剂、SSRIs；低剂量曲唑酮改善睡眠，哌嗪类治疗噩梦。
  • 多数个体经自我调整或危机干预可恢复；症状持续>1月 → 修正诊断为 PTSD。

4. 适应障碍治疗

  • 以心理治疗为主：减少/脱离应激源，增强应对能力，建立支持系统。
  • 药物（情绪异常明显或心理治疗3个月未缓解）：抗焦虑/抗抑郁药，低剂量、短疗程；若恶化或疗效差应重新审视诊断。

5. 心理治疗按病种分层

疾病 心理治疗策略
ASD 原则：简短、及时、就近、集中问题、着眼全面恢复、浅显；方法：支持性干预、心理减压、简式CBT、结构式写作
PTSD 创伤聚焦治疗（TF-CBT、PE、EMDR）★一线；心理动力治疗、应激接种训练、催眠、VRE、集体/家庭治疗
RAD/DSED 心理教育、行为管理训练、神经生物反馈、家庭治疗、沙盘、亲子互动治疗

九、危机干预（Crisis Intervention）

维度 内容
危机定义 个体面临突然、非经常、超出应付能力的事件时的反应状态
目标 阻止危机恶化、加速康复、预防危机反应、恢复社会功能
最佳时机 危机发生时或几周内（6周后效果微乎其微）★时间窗关键
早期方法 心理急救（PFA）、紧急事件应激晤谈（CISD）、TF-CBT、EMDR
循证通用原则 提供联系与舒适环境；重建安全感；迅速建立治疗同盟；提供信息；允许情绪宣泄（客观危险结束、主观恐惧消退后）；易化社会支持、减少个人责任感、将强烈情绪反应正常化

十、鉴别诊断与陷阱（Specialist Level）

1. ASD vs PTSD（同源、时间分水岭）

  • 本质同源：均为创伤后应激障碍谱系，核心区别是病程时间。
  • 分水岭：症状病程 <1个月 = ASD；>1个月 = PTSD。ASD 症状持续>1月须改诊PTSD。

2. PTSD vs 适应障碍

鉴别点 PTSD 适应障碍
应激源强度 极其严重的创伤性事件 可为较弱的生活改变
核心症状 典型三联征（闪回、回避、高唤起） 非特异性情绪/行为改变，无三联征
起病 6个月内 3个月内

陷阱：适应障碍是排除性诊断——若症状满足 PTSD/抑郁/焦虑障碍标准，则不诊断适应障碍。适应障碍的关键是"痛苦与应激源严重程度不成比例"且不满足其他特定障碍标准。

3. PTSD vs 抑郁症 / 焦虑障碍

  • 三者均可有失眠、注意力不集中、易激惹；PTSD 的特异锚点是"明确创伤事件 + 闯入性再体验（闪回/噩梦）+ 创伤相关回避"。
  • 无创伤事件与再体验 → 优先考虑抑郁/焦虑障碍。

4. 案例急性精神病性表现的陷阱

笔记案例（车祸丧夫女性出现"孩子被恶鬼索命"、自伤、跳楼）——这是 急性应激障碍伴一过性精神病性症状/严重意识改变，非原发精神分裂症。鉴别关键：①有明确重大应激源紧密时间关联；②症状随应激情境波动；③以茫然、意识改变、自主神经亢进为底色，精神病性内容短暂且与创伤主题直接相关。

5. RAD vs DSED vs 孤独症/ADHD

  • RAD vs 孤独症：RAD 由照料剥夺所致、可逆，孤独症为神经发育障碍、有社交沟通核心缺陷及刻板行为。
  • DSED vs ADHD：DSED 的去抑制须包含社交去抑制，不能仅以冲动（ADHD）解释。

十一、核心要点速记（考前回顾）

  1. 双轴：SAM 轴（快、肾上腺素）+ HPA 轴（慢、皮质醇）。
  2. PTSD 三联征：侵入（闪回/噩梦）+ 回避 + 高唤起；DSM-5 加"负性认知心境"第四群。
  3. 时间分水岭：ASD（3天–1月）↔ PTSD（>1月）；适应障碍应激后3月内起病。
  4. PTSD 起病窗：创伤后6个月内；迟发数十年→F62.0。
  5. 药物三陷阱：PTSD 一线 SSRI（舍曲林/帕罗西汀/氟西汀）；禁/不推荐 BZs；β阻滞剂用于 ASD 早期预防 PTSD 而非 PTSD 治疗。
  6. 心理治疗一线：创伤聚焦治疗（TF-CBT、PE、EMDR），核心机制=消退学习，个体优于团体。
  7. 新增两病：RAD（退缩）vs DSED（自来熟），同源于童年照料剥夺，发育年龄≥9个月。
  8. 危机干预时间窗：发生后数周内，6周后效果甚微。