水电解质紊乱病理

第一节水与电解质的正常代谢

一、体液的容量和分布

体液分类	容量（70kg 男性）	占体重比例	备注
总体水（TBW）	~42 L	60%	—
细胞内液（ICF）	~28 L	40%	占 TBW 的 2/3
细胞外液（ECF）	~14 L	20%	占 TBW 的 1/3
├ 血浆（Plasma）	~3.5 L	~5%	ECF 的一部分
├ 组织间液（ISF）	~10.5 L	~15%	含淋巴液
└ 跨细胞液（TCF）	~1.0 L	~1.5%	脑脊液、关节液、胸腹膜液等

影响体液容量的因素：

因素	影响	机制
年龄	新生儿 ~80%，老年人 ~45-50%	随年龄增长，细胞内液减少
性别	女性比男性低约 10%	女性脂肪含量较高
体型	肥胖者体液比例低，消瘦者高	脂肪组织含水仅 10%～30%；肌肉组织含水 75%～80%

体液的主要电解质分布：

	细胞外液（ECF）	细胞内液（ICF）
主要阳离子	Na⁺（~142 mmol/L）	K⁺（~140-160 mmol/L）
主要阴离子	Cl⁻、HCO₃⁻	HPO₄²⁻、蛋白质

深层机制：Na⁺-K⁺-ATPase（钠钾泵）是维持这一不对称分布的核心分子机器。每消耗 1 分子 ATP，泵出 3 个 Na⁺、泵入 2 个 K⁺，形成细胞内高 K⁺/低 Na⁺ 的稳态。这一电化学梯度是静息电位、动作电位、继发性主动转运（如 Na⁺-葡萄糖共转运体 SGLT）的基础。

二、体液的渗透压

核心概念： 渗透压大小取决于溶质颗粒数目，与颗粒大小、电荷、质量无关。

类型	组成	占血浆总渗透压	功能
晶体渗透压	Na⁺、K⁺、Cl⁻、葡萄糖等小分子	90%～95%	维持细胞内外水平衡
胶体渗透压	白蛋白等大分子蛋白质	5%～10%	维持血管内外液体交换和血容量稳定

正常血浆渗透压：280～310 mmol/L
水的转移原则：水从渗透压低的一侧向高的一侧转移

临床联系：白蛋白（MW ~69 kDa）是胶体渗透压的主要贡献者（约占 75%～80%），因其不能自由通过毛细血管壁。肝硬化、肾病综合征等导致低白蛋白血症时，胶体渗透压↓ → 液体从血管内向组织间隙渗出 → 水肿。

三、水和钠的生理功能

水的功能： 促进物质代谢、调节体温、润滑作用、结合水（维持蛋白质等大分子构象）

钠的功能：

维持血浆晶体渗透压和血容量（Na⁺ 是 ECF 中最主要的渗透活性溶质）
组成体液缓冲体系（NaHCO₃/H₂CO₃）
参与维持神经、肌肉与心肌细胞的兴奋性

四、水、钠的正常代谢

（一）水平衡

摄入（mL/day）		排出（mL/day）
饮水	1000～1300	尿液	1000～1500
食物含水	700～900	皮肤蒸发	500
代谢生水	300	呼吸蒸发	400
		粪便	100
合计	2000～2500	合计	2000～2500

生理需水量：~1500 mL/day

（二）钠平衡

血清钠浓度：135～145 mmol/L
摄入：主要来自食盐，经小肠吸收
排出：肾脏为主（“多吃多排、少吃少排、不吃不排”）；少量经皮肤、消化道

（三）水钠平衡的调节（四大调节机制）

调节机制	合成/感受部位	作用部位	主要作用	调节因素
渴感（Thirst）	下丘脑渴中枢	—	促进饮水	ECF 渗透压↑、AngII↑
ADH（抗利尿激素）	下丘脑视上核/室旁核合成 → 垂体后叶释放	肾远曲小管和集合管	促进水重吸收	ECF 渗透压↑、有效循环血量↓、血压↓
醛固酮（Aldosterone）	肾上腺皮质球状带	肾远曲小管和集合管	保 Na⁺（保水）排 K⁺ 排 H⁺	有效循环血量↓（经 RAAS）、血 K⁺↑
ANP（心房钠尿肽）	心房肌细胞	肾近曲小管	利钠、利尿、扩血管	血容量↑、心房压↑

ADH 的分泌调节通路（核心！）：

ECF 渗透压↑ → 渗透压感受器（下丘脑视上核/室旁核）→ ADH↑
有效循环血量↓ → 容量感受器（心房/大静脉）→ ADH↑
血压↓ → 压力感受器（颈动脉窦/主动脉弓）→ ADH↑
                    ↓
            ADH → 肾远曲小管/集合管
                    ↓
            AQP2 插入管腔膜 → 水重吸收↑

分子机制：ADH（即 AVP，精氨酸加压素）与集合管主细胞基底侧膜上的 V2 受体（Gs 蛋白偶联）结合 → 激活 cAMP-PKA 通路 → 促进含 AQP2（水通道蛋白 2） 的囊泡与管腔膜融合 → 管腔膜水通透性↑ → 水经 AQP2 进入细胞，再经基底侧 AQP3/AQP4 回到血液。肾已发现至少 AQP1～AQP4 分布。

醛固酮的分泌调节通路（RAAS）：

有效循环血量↓ → ① 交感神经兴奋 → 肾近球细胞分泌肾素↑
                → ② 肾动脉压↓ → 近球细胞感受 → 肾素↑
                → ③ 致密斑 Na⁺↓ → 肾素↑
                    ↓
          血管紧张素原 →（肾素）→ AngI →（ACE）→ AngII → AngIII
                    ↓
          AngII/AngIII → 肾上腺皮质球状带 → 醛固酮↑
          血 K⁺↑ → 直接刺激球状带 → 醛固酮↑
                    ↓
          醛固酮 → 远曲小管/集合管 → Na⁺ 重吸收↑、K⁺/H⁺ 排泄↑

第二节水、钠代谢紊乱

总览分类

体液容量减少（脱水）─── 高渗性脱水（失水 > 失钠）
                      ├── 低渗性脱水（失钠 > 失水）
                      └── 等渗性脱水（水钠等比例丢失）

体液容量增多 ─────── 水中毒（水潴留 > 钠潴留）
                      ├── 盐中毒（钠潴留 > 水潴留）
                      └── 水肿（组织间隙/体腔积液）

一、脱水（Dehydration）

（一）高渗性脱水（Hypertonic Dehydration）

别名：低容量性高钠血症（Hypovolemic Hypernatremia）

项目	内容
核心特征	失水 > 失钠
血清 Na⁺	> 145 mmol/L
血浆渗透压	> 310 mmol/L
主要脱水部位	细胞内液（因 ECF 高渗，水从 ICF → ECF）
主要发病环节	细胞外液高渗

原因：

摄入不足：水源断绝、丧失口渴感（老年/昏迷患者）、进食困难
丢失过多：尿崩症（中枢性/肾性）、渗透性利尿（高血糖）、呕吐/腹泻、发热/高温/剧烈运动、过度通气

病理生理机制与对机体的影响：

失水 > 失 Na⁺
    ↓
ECF 渗透压↑ → ① 渴中枢兴奋 → 口渴（最早症状）
              → ② ADH↑ → 肾重吸收水↑ → 尿少、尿比重高
              → ③ ICF 水向 ECF 转移 → 细胞脱水
                    ↓
              脑细胞脱水 → 抽搐、昏迷
              汗腺细胞脱水 → 汗液分泌↓ → 散热障碍 → 脱水热

脱水热（Dehydration Fever）：因严重缺水导致散热障碍引起的体温升高，多见于婴幼儿。

治疗原则：

及时补水：首选 5% 葡萄糖溶液（低渗/等渗）
适当补钠：0.9% 生理盐水

（二）低渗性脱水（Hypotonic Dehydration）

别名：低容量性低钠血症（Hypovolemic Hyponatremia）

项目	内容
核心特征	失钠 > 失水
血清 Na⁺	< 135 mmol/L
血浆渗透压	< 280 mmol/L
主要脱水部位	细胞外液（ECF 低渗，水从 ECF → ICF）
对患者的主要威胁	循环衰竭（外周循环衰竭/休克）

原因： 体液丢失后仅补充水而忽略补钠

消化液长期丢失只补水
大量出汗后只喝水
利尿剂使用不当

病理生理机制与对机体的影响：

失 Na⁺ > 失水
    ↓
ECF 渗透压↓ → ① 无渴感（渴中枢不兴奋）
              → ② 早期：ADH↓ → 尿量正常（加重失水！）
              → ③ 水从 ECF → ICF → 细胞水肿（脑细胞水肿→头痛、嗜睡）
              → ④ ECF 量↓↓ → 组织间液↓↓ → 脱水征
                    ↓
              重症：血容量↓↓ → ADH↑、醛固酮↑ → 尿少
                              → 血浆胶体渗透压↑（血液浓缩）
                              → 循环衰竭

脱水征（Signs of Dehydration）：因组织间液明显减少 → 皮肤弹性↓、黏膜干燥、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷。

⚠️ 临床陷阱：低渗性脱水早期患者无口渴感，且尿量正常甚至偏多（ADH↓），容易被忽视，直到出现严重循环衰竭才就诊——这是与高渗性脱水最关键的鉴别点。

治疗原则：

轻中度：生理盐水（0.9% NaCl）——机体排水量 > 排 Na⁺ 量，可自行纠正
重度：少量高渗盐水（3%～5% NaCl）——迅速提升 ECF 渗透压，减轻细胞水肿

（三）等渗性脱水（Isotonic Dehydration）

项目	内容
核心特征	水和钠等比例丢失
血清 Na⁺	135～145 mmol/L（正常）
血浆渗透压	280～310 mmol/L（正常）
主要脱水部位	细胞外液

原因：短期内等渗液大量丢失

经胃肠道：严重呕吐、腹泻、麻痹性肠梗阻
经皮肤：大面积烧伤、创伤
大量抽取胸腹水

机制：ECF 渗透压正常 → 细胞内液无转移 → ADH↑、醛固酮↑ → 尿少

治疗：补充生理盐水 + 葡萄糖液，补水量 > 补钠量（因不显性失水持续导致渗透压有升高趋势）

三种脱水对比总表

	高渗性脱水	低渗性脱水	等渗性脱水
失水 vs 失钠	失水 > 失钠	失钠 > 失水	等比例
血清 Na⁺	>145	<135	135～145
血浆渗透压	>310	<280	280～310
主要脱水部位	ICF	ECF	ECF
渴感	明显	无	不明显
ADH 变化	↑	早期↓→重症↑	↑
尿量	少、比重高	早期正常→后期少	少
细胞变化	细胞脱水	细胞水肿	无明显变化
主要威胁	脑细胞脱水（抽搐、昏迷）	循环衰竭	循环衰竭
特征性表现	口渴、脱水热（婴幼儿）	脱水征、无渴感	—
治疗首选	5% 葡萄糖 + 适当补钠	生理盐水/高渗盐水	生理盐水 + 葡萄糖

二、体液容量增多

（一）水中毒（Water Intoxication）

别名：高容量性低钠血症（Hypervolemic Hyponatremia）

项目	内容
核心特征	水潴留 > 钠潴留
血清 Na⁺	< 135 mmol/L（稀释性低钠血症）
血浆渗透压	< 280 mmol/L
水潴留主要部位	细胞内液
对患者主要威胁	脑水肿

原因：

摄入/输入水过多（医源性过量补液）
肾排水功能不足
ADH 分泌异常增多：
- 应激状态
- SIADH（抗利尿激素分泌失调综合征）：异位 ADH 分泌（如小细胞肺癌）、CNS 疾病、药物等

机制与影响：

水潴留 > 钠潴留
    ↓
ECF 量↑、渗透压↓ → 稀释性低钠血症
    ↓
水从 ECF → ICF → 细胞水肿
    ↓
脑细胞水肿 → 颅内压↑ → 头痛、呕吐、视乳头水肿
           → 神经功能损伤 → 精神错乱、嗜睡、昏迷
           → 脑疝 → 呼吸心跳停止
    ↓
心肺负担↑

治疗： 防治原发病 + 限制入水量 + 促进水排出（利尿剂、小剂量高渗盐水减轻脑水肿）

（二）盐中毒（Salt Poisoning）

别名：高容量性高钠血症（Hypervolemic Hypernatremia）

项目	内容
核心特征	钠潴留 > 水潴留
血清 Na⁺	> 145 mmol/L
血浆渗透压	> 310 mmol/L

原因：医源性盐用量过多、原发性醛固酮增多症

机制：ECF 渗透压↑ → 水从 ICF → ECF → 细胞脱水 → 嗜睡、昏迷

治疗：防治原发病 + 利尿排钠 + 透析

（三）水肿（Edema）

定义：过多体液在组织间隙或体腔内积聚。

体腔积液称为积液/积水（Hydrops）：胸水、腹水、脑积水、心包积液
显性水肿（凹陷性水肿，Pitting Edema） vs 隐性水肿（Recessive Edema）

水肿液的性状：

	漏出液（Transudate）	渗出液（Exudate）
外观	淡黄色，透明	浑浊
蛋白含量	低	高
细胞数	少	多
比重	低（<1.015）	高（>1.018）
机制	毛细血管有效滤过压↑	内皮破坏（炎症）

水肿发生的两大机制：

机制一：血管内外液体交换失衡（组织液生成 > 回流）

核心公式：有效滤过压 = 有效流体静压 − 有效胶体渗透压

因素	机制	常见病因
毛细血管内压↑	静脉压↑ → 有效滤过压↑	右心衰竭、门静脉高压
血浆胶体渗透压↓	白蛋白↓ → 血管内留水能力↓	肝硬化（合成↓）、肾病综合征（丢失↑）、营养不良
微血管壁通透性↑	蛋白质漏出 → 组织液胶渗压↑	炎症、过敏、烧伤
淋巴回流受阻	组织液无法经淋巴回流	恶性肿瘤、丝虫病、手术切除淋巴结

机制二：体内外液体交换失衡（钠水潴留）——球-管失衡

球-管平衡（Glomerulotubular Balance）：生理情况下，近曲小管重吸收率（60%～70%）始终随 GFR 变化而相应调整，维持 99%～99.5% 的原尿被重吸收。

球-管失衡的四种途径：

途径	机制	详细说明
(1) GFR↓	滤过↓ → 钠水排出↓	广泛肾小球病变；有效循环血量↓↓
(2) 近曲小管重吸收↑	滤过分数↑ → 管周毛细血管胶渗压↑ → 重吸收↑	有效循环血量↓ → RAAS 激活 → 出球小动脉收缩 > 入球 → 滤过分数↑；ANP↓
(3) 肾血流重分布	血流从皮质肾单位 → 近髓肾单位	近髓肾单位髓袢长，重吸收 Na⁺/水能力更强
(4) 远曲小管/集合管重吸收↑	醛固酮↑ + ADH↑ → 保钠保水	有效循环血量↓ → RAAS 激活 + ADH↑；肝脏灭活↓

常见水肿类型及发生机制：

1. 心性水肿（右心衰竭）

右心功能↓ → 心输出量↓ → 有效循环血量↓
    ↓                              ↓
静脉淤血 → 静脉压↑              RAAS 激活、ADH↑
    ↓           ↓                      ↓
毛细血管内压↑   胃肠肝淤血         肾：GFR↓ + 重吸收↑
    ↓           ↓                      ↓
组织液生成↑   蛋白吸收/合成↓      钠水潴留
    ↓           ↓
    ↓       血浆胶渗压↓ ──→ 水肿
    ↓                              ↑
    └──── 淋巴回流↓ ──────────┘

特点：首先发生于身体低垂部位（重力依赖性）

2. 肝性水肿（肝硬化）

肝硬化 → ① 肝结构破坏 → 门静脉高压 → 肝窦内压↑
                                          ↓
                              组织液生成↑ > 淋巴回流 → 腹水
       → ② 肝功能减退 → 白蛋白合成↓ → 血浆胶渗压↓ → 水肿
       → ③ 醛固酮/ADH 灭活↓ → 钠水潴留

特点：以腹水为主

3. 肾性水肿

肾炎性水肿：GFR↓ → 钠水潴留 → 全身性水肿（晨起眼睑/面部明显）
肾病性水肿：大量蛋白尿 → 低白蛋白血症 → 胶渗压↓ → 水肿

水肿对机体的影响：

细胞营养障碍（组织液增多 → 弥散距离↑）
器官功能障碍（喉头水肿 → 窒息；视乳头水肿 → 视力障碍；肺水肿 → 呼吸衰竭；脑水肿 → 颅内高压）

治疗原则： 防治原发病 + 对症（利尿、补充白蛋白）+ 防治并发症

第三节钾代谢紊乱

一、钾的正常代谢

（一）分布

部位	浓度	占比
细胞内液（ICF）	140～160 mmol/L	98%
细胞外液（ECF）	3.5～5.3 mmol/L	2%

关键认识：血清 K⁺ 仅占全身钾的 2%，但其微小变化即可严重影响心肌电生理。这意味着血清 K⁺ 不能完全反映全身钾储备——严重缺钾时血清 K⁺ 可能仅轻度降低。

（二）钾平衡的调节

1. 跨细胞转移（快速调节）

Na⁺-K⁺-ATPase：胰岛素、β₂-肾上腺素能受体激动 → 泵活性↑ → K⁺ 入细胞
H⁺-K⁺ 交换：酸中毒 → H⁺ 入细胞、K⁺ 出细胞 → 高钾；碱中毒 → 反之

2. 肾脏排钾（慢速调节，6～8h）

醛固酮：调节血钾的最关键激素（促进远曲小管/集合管 Na⁺-K⁺ 交换 → 排 K⁺）
远曲小管液流速↑ → 排 K⁺↑
肾脏排钾特点：“多摄多排、少摄少排、不摄也排”（区别于钠的"不吃不排"）

3. 肠道排泄（少量）

（三）钾的生理功能

参与细胞新陈代谢（糖原/蛋白质合成需 K⁺）
维持细胞静息电位并参与动作电位形成（Nernst 方程：Em ≈ -61 × lg([K⁺]ᵢ/[K⁺]ₒ)）
调节渗透压和酸碱平衡

二、低钾血症（Hypokalemia）

定义：血清 [K⁺] < 3.5 mmol/L

（一）原因和机制

类别	具体原因	机制
1. 摄入不足	长期禁食、厌食	钾来源↓ + 肾"不摄也排"
2. 丢失过多
├ 经肾	排钾性利尿剂、醛固酮↑、肾脏疾病	远端小管排 K⁺↑
├ 经胃肠道	呕吐、腹泻	消化液含 K⁺ 丰富
└ 经皮肤	大量出汗	汗液含少量 K⁺
3. K⁺ 向细胞内转移	碱中毒、胰岛素过量、低钾性周期性麻痹、钡/棉酚中毒	H⁺-K⁺ 交换；Na⁺-K⁺ 泵激活；K⁺ 通道阻滞

碱中毒致低钾的机制：

1 2	[H⁺]↓ → H⁺ 从细胞内出 → K⁺ 从细胞外入 → 血 [K⁺]↓ 同时：肾小管 Na⁺-H⁺ 交换↓ → Na⁺-K⁺ 交换↑ → 排 K⁺↑

（二）对机体的影响

1. 神经-肌肉膜电位异常

(1) 神经-肌肉兴奋性↓（超极化阻滞）

血 [K⁺] 急剧↓
    ↓
细胞内外 [K⁺] 差↑ → K⁺ 外流↑
    ↓
静息电位负值↑（更负，如从 -90mV → -110mV）
    ↓
静息电位与阈电位距离↑
    ↓
超极化阻滞（Hyperpolarized Blocking）→ 兴奋性↓

临床表现：

骨骼肌：肌肉无力、腱反射↓或消失，严重者肌肉麻痹（呼吸肌麻痹可致死）
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡

(2) 对心肌的影响

电生理特性	变化	机制
兴奋性	↑	血 K⁺↓ → 心肌细胞膜 K⁺ 通道开放↓ → K⁺ 外流↓ → 静息电位负值↓（上移，如 -90→-80mV）→ 与阈电位距离↓ → 兴奋性↑
传导性	↓	静息电位负值↓ → 0 期 Na⁺ 内流↓ → 去极化速度和幅度↓ → 传导性↓
自律性	↑	K⁺ 通透性↓ → K⁺ 外流↓ → 4 期自动去极化时 Na⁺ 内流相对加快 → 自律性↑
收缩性	先↑后↓	轻度：K⁺ 外流↓ → Ca²⁺ 内流相对↑ → 触发肌浆网释放 Ca²⁺↑ → 收缩性↑；重度/慢性：严重缺钾影响细胞代谢 → 收缩性↓

⚠️ 关键区分：低钾时骨骼肌兴奋性↓（超极化阻滞），但心肌兴奋性↑。这是因为心肌细胞膜上 K⁺ 通道（尤其是 Kir2.1 内向整流钾通道）对细胞外 K⁺ 浓度高度敏感——低钾时 Kir2.1 通道导电性↓ → K⁺ 外流↓ → 静息电位上移（去极化方向）→ 兴奋性↑。而骨骼肌的 K⁺ 通道特性不同，低钾时 K⁺ 外流增加导致超极化。

心电图变化：

T 波低平：K⁺ 外流减慢 → 3 期复极化延缓
ST 段压低：Ca²⁺ 内流相对加快 → 2 期缩短
U 波增高：浦肯野纤维复极延迟

心肌功能紊乱：

心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、房室传导阻滞
对洋地黄类强心药敏感性↑（低钾与洋地黄竞争 Na⁺-K⁺-ATPase → 洋地黄中毒风险↑）

2. 细胞代谢障碍

骨骼肌损害：横纹肌溶解（严重低钾时肌细胞膜完整性受损）
肾脏损害：远曲小管/集合管上皮细胞受损 → 对 ADH 反应性↓ → 多尿（低钾性肾病）

3. 酸碱平衡紊乱

低钾血症 → 代谢性碱中毒 + 反常性酸性尿（Paradoxical Acidic Urine）

1
2
3

血 [K⁺]↓ → ① 细胞外 H⁺ 入细胞（H⁺-K⁺ 交换）→ 细胞外 [H⁺]↓ → 碱中毒
          → ② 肾小管 Na⁺-K⁺ 交换↓ → Na⁺-H⁺ 交换↑ → 泌 H⁺↑ → 尿呈酸性
                                                                    （反常性酸性尿）

（三）治疗原则

防治原发病
补钾：
- 尽量口服补钾（安全）
- 见尿补钾（确认肾功能正常，尿量 >500 mL/d 或 >30 mL/h）
- 严格控制量和速度，严禁静脉推注（快速静推 KCl 可致心搏骤停）

三、高钾血症（Hyperkalemia）

定义：血清 [K⁺] > 5.3 mmol/L

（一）原因和机制

类别	具体原因	机制
1. 摄入过多	口服/静脉补钾过量	超过肾排泄能力
2. 肾排钾减少	肾功能衰竭、醛固酮缺乏、保钾利尿剂（螺内酯、阿米洛利）	远端小管排 K⁺↓
3. K⁺ 向细胞外转移	细胞分解破坏（严重创伤、缺氧、溶血）、酸中毒、高血糖合并胰岛素不足	H⁺-K⁺ 交换；Na⁺-K⁺ 泵活性↓；细胞膜破裂

酸中毒致高钾的机制：

1 2	[H⁺]↑ → H⁺ 入细胞 → K⁺ 出细胞 → 血 [K⁺]↑ 同时：肾小管 Na⁺-H⁺ 交换↑ → Na⁺-K⁺ 交换↓ → 排 K⁺↓

（二）对机体的影响

1. 神经-肌肉：兴奋性先↑后↓

血 K⁺ 水平	变化	机制	表现
5.5～7 mmol/L（轻度）	兴奋性↑	内外 [K⁺] 差↓ → 静息电位负值↓ → 与阈电位距离↓	感觉异常、刺痛、肌震颤
7～9 mmol/L（重度）	兴奋性↓	静息电位持续↓ → 接近/超过阈电位 → 快钠通道持续失活 → 去极化阻滞（Hypopolarized Blocking）	肌肉软弱、麻痹

去极化阻滞 vs 超极化阻滞：

超极化阻滞（低钾）：静息电位过负 → 距阈电位太远 → 不易兴奋

去极化阻滞（重度高钾）：静息电位过浅 → 快钠通道持续失活 → 无法产生动作电位

2. 对心肌的影响（高钾血症最致命的影响！）

电生理特性	变化	机制
兴奋性	先↑后↓	轻度：静息电位↓ → 与阈电位距离↓ → ↑；重度：快钠通道失活 → ↓
传导性	↓	静息电位↓ → 0 期 Na⁺ 内流不足 → 去极化速度/幅度↓
自律性	↓	K⁺ 通透性↑ → 4 期 K⁺ 外流加快 → Na⁺ 内流相对减慢 → 自动去极化速度↓
收缩性	↓	K⁺ 通透性↑ → 2 期 K⁺ 外流加快 → Ca²⁺ 内流相对减慢 → 胞内 [Ca²⁺]↓

心电图变化：

T 波高尖（最早出现）：K⁺ 通透性↑ → K⁺ 外流加速 → 复极加快
QRS 波增宽：传导性↓

心律失常（最危险！）：

心动过缓、窦性停搏、传导阻滞
心室颤动、心搏骤停（K⁺ >7 mmol/L 时风险极高）

3. 酸碱平衡紊乱

高钾血症 → 代谢性酸中毒 + 反常性碱性尿（Paradoxical Alkaline Urine）

1
2
3

血 [K⁺]↑ → ① K⁺ 入细胞 → H⁺ 出细胞 → 细胞外 [H⁺]↑ → 酸中毒
          → ② 肾小管 Na⁺-K⁺ 交换↑ → Na⁺-H⁺ 交换↓ → 泌 H⁺↓ → 尿呈碱性
                                                                    （反常性碱性尿）

（三）治疗原则（急症处理！）

治疗措施	机制	具体方法
1. 防治原发病	根本	—
2. 促 K⁺ 入细胞	降低血清 K⁺	胰岛素 + 葡萄糖（激活 Na⁺-K⁺-ATPase）；NaHCO₃（纠酸）
3. 加速 K⁺ 排出	减少体内总钾	阳离子交换树脂（聚苯乙烯磺酸钠）、透析
4. 对抗心肌毒性	拮抗高钾对心肌的影响	钙剂（葡萄糖酸钙）：Ca²⁺ 提高阈电位 → 恢复兴奋性；钠盐：Na⁺ 加速 0 期去极化 → 改善传导

临床要点：高钾血症的紧急处理顺序——先保护心脏（钙剂），再降血钾（胰岛素+葡萄糖），最后排钾（透析/树脂）。

低钾 vs 高钾对心肌影响的终极对比表

电生理特性	低钾血症	高钾血症
兴奋性	↑（静息电位上移→距阈电位近）	先↑后↓（轻度↑→重度去极化阻滞↓）
传导性	↓（静息电位上移→0期Na⁺内流↓）	↓（同理）
自律性	↑（K⁺外流↓→4期自动去极化相对加快）	↓（K⁺外流↑→4期自动去极化减慢）
收缩性	先↑后↓	↓
ECG	T波低平、ST段压低、U波增高	T波高尖、QRS波增宽
心律失常	期前收缩、阵发性心动过速、房室传导阻滞	心动过缓、窦性停搏、室颤、心搏骤停

钾与酸碱平衡的交互关系总结

酸中毒 ←→ 高钾血症（互为因果）
  H⁺↑ → H⁺入细胞、K⁺出细胞 → 血K⁺↑
  K⁺↑ → K⁺入细胞、H⁺出细胞 → 血H⁺↑
  高钾 → 肾Na⁺-K⁺交换↑、Na⁺-H⁺交换↓ → 泌H⁺↓ → 反常性碱性尿

碱中毒 ←→ 低钾血症（互为因果）
  H⁺↓ → H⁺出细胞、K⁺入细胞 → 血K⁺↓
  K⁺↓ → K⁺出细胞、H⁺入细胞 → 血H⁺↓
  低钾 → 肾Na⁺-K⁺交换↓、Na⁺-H⁺交换↑ → 泌H⁺↑ → 反常性酸性尿

在这个知识点背后，更深层次的机制是：H⁺-K⁺ 交换并非由单一转运体介导，而是多种机制的综合效应——包括细胞膜上的 H⁺-K⁺-ATPase（尤其在胃壁细胞和肾集合管闰细胞）、电化学梯度驱动的被动交换、以及 pH 变化对 Na⁺-K⁺-ATPase 活性的影响。在肾小管层面，醛固酮通过上调 ENaC（上皮钠通道）和 ROMK（肾外髓钾通道）的表达，同时调控 Na⁺ 重吸收和 K⁺ 分泌，这就是为什么醛固酮增多症同时出现低钾和代谢性碱中毒。

第一节 水与电解质的正常代谢

一、体液的容量和分布

二、体液的渗透压

三、水和钠的生理功能

四、水、钠的正常代谢

（一）水平衡

（二）钠平衡

（三）水钠平衡的调节（四大调节机制）

第二节 水、钠代谢紊乱

总览分类

一、脱水（Dehydration）

（一）高渗性脱水（Hypertonic Dehydration）

（二）低渗性脱水（Hypotonic Dehydration）

（三）等渗性脱水（Isotonic Dehydration）

三种脱水对比总表

二、体液容量增多

（一）水中毒（Water Intoxication）

（二）盐中毒（Salt Poisoning）

（三）水肿（Edema）

1. 心性水肿（右心衰竭）

2. 肝性水肿（肝硬化）

3. 肾性水肿

第三节 钾代谢紊乱

一、钾的正常代谢

（一）分布

（二）钾平衡的调节

（三）钾的生理功能

二、低钾血症（Hypokalemia）

（一）原因和机制

（二）对机体的影响

1. 神经-肌肉膜电位异常

2. 细胞代谢障碍

3. 酸碱平衡紊乱

（三）治疗原则

三、高钾血症（Hyperkalemia）

（一）原因和机制

（二）对机体的影响

1. 神经-肌肉：兴奋性先↑后↓

2. 对心肌的影响（高钾血症最致命的影响！）

3. 酸碱平衡紊乱

（三）治疗原则（急症处理！）

低钾 vs 高钾对心肌影响的终极对比表

钾与酸碱平衡的交互关系总结

第一节水与电解质的正常代谢

第二节水、钠代谢紊乱

第三节钾代谢紊乱