酸碱平衡紊乱病理

第一节 酸碱平衡及其调节机制

一、基本概念

• 酸（Acid）：能提供 H⁺ 的物质（HCl、H₂SO₄、H₃PO₄、H₂CO₃、NH₄⁺ 等）
• 碱（Base）：能接受 H⁺ 的物质（OH⁻、NH₃、HCO₃⁻、HPO₄²⁻ 等）
• 血 pH：溶液中 H⁺ 浓度的负对数，正常动脉血 7.35～7.45

二、酸碱物质的来源

类型	来源	排出途径
挥发酸（Volatile acid）	CO₂ + H₂O → H₂CO₃ → H⁺ + HCO₃⁻	经肺呼出
固定酸（Fixed acid）	H₂SO₄（含硫氨基酸代谢）、H₃PO₄（磷脂/核酸代谢）、有机酸（乳酸、丙酮酸）、HCl	经肾排出
碱性物质	①有机酸盐转变（如柠檬酸钠→NaHCO₃）；②氨基酸脱氨产生 NH₃	—

深层机制：固定酸的日产量约 50～100 mEq/d，其中含硫氨基酸（甲硫氨酸、半胱氨酸）经转硫途径生成 H₂SO₄，磷脂代谢经磷脂酶水解后释放 H₃PO₄。挥发酸日产量极大（约 15,000～20,000 mmol CO₂/d），但因肺的高效通气而迅速清除。

三、酸碱平衡的四大调节机制

1. 体液缓冲系统（最迅速，不持久）

核心公式——Henderson-Hasselbalch 方程（1908/1916）：

$$pH = pK_a + \lg\frac{[HCO_3^-]}{[H_2CO_3]} = 6.1 + \lg\frac{24}{0.03 \times 40} = 6.1 + \lg\frac{20}{1} = 7.4$$

主要缓冲系统：

缓冲系统	组成	特点
碳酸氢盐系统	HCO₃⁻ / H₂CO₃	最重要，占血液缓冲总量 >1/2；可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸；开放性调节（肺排CO₂+肾调HCO₃⁻）
磷酸盐系统	HPO₄²⁻ / H₂PO₄⁻	主要在细胞内液和肾小管液中发挥作用
血浆蛋白系统	Pr⁻ / HPr	血浆中发挥缓冲作用
血红蛋白系统	Hb⁻/HHb, HbO₂⁻/HHbO₂	RBC特有，缓冲挥发酸

分子机制：HCO₃⁻/H₂CO₃ 系统之所以"开放"，在于 H₂CO₃ 可经碳酸酐酶（Carbonic Anhydrase, CA）催化分解为 CO₂ + H₂O，由肺排出；HCO₃⁻ 则由肾小管重吸收或排泄。这使得该系统的两个组分均可被独立调控，远超封闭缓冲系统的效能。

2. 肺的调节（数分钟起效，12～24h 达峰）

• 中枢调节：H⁺↑ 或 PaCO₂↑（40～80 mmHg 范围内）→ 刺激延髓呼吸中枢 → 呼吸加深加快 → 肺通气量↑ → CO₂ 排出↑
• 外周调节：H⁺↑、PaO₂↓、PaCO₂↑ → 颈动脉体/主动脉体外周化学感受器 → 反射性兴奋呼吸中枢
• CO₂ 麻醉（Carbon Dioxide Narcosis）：PaCO₂ >80 mmHg 时，高浓度 CO₂ 对中枢神经系统产生抑制作用（而非兴奋），此时呼吸驱动主要依赖低氧对外周化学感受器的刺激

⚠️ 临床陷阱：对慢性 CO₂ 潴留患者（如 COPD），若给予高浓度氧疗解除低氧驱动，可能导致呼吸抑制甚至呼吸停止。

3. 肾的调节（12～24h 起效，3～5 天达峰，最持久）

三大机制：

(1) 近曲小管泌 H⁺ 与 NaHCO₃ 重吸收（占 85～90%）

• H⁺ 分泌方式：Na⁺-H⁺ 交换体、H⁺ 泵
• 管腔侧：H⁺ + HCO₃⁻ → H₂CO₃ →（CA催化）→ CO₂ + H₂O → CO₂ 进入上皮细胞 → CA 催化 → H₂CO₃ → H⁺ + HCO₃⁻
• 基底侧 HCO₃⁻ 转运：Na⁺/HCO₃⁻ 共转运体（近曲小管）；Na⁺/HCO₃⁻ 共转运体 + HCO₃⁻-Cl⁻ 交换体（髓袢升支粗段）

(2) 远曲小管、集合管泌 H⁺（闰细胞，intercalated cells）

• H⁺ 分泌方式：H⁺-K⁺ 交换体、H⁺ 泵（质子泵，H⁺-ATPase）
• 基底侧：HCO₃⁻-Cl⁻ 交换体

(3) NH₃/NH₄⁺ 排泄

• 近曲小管上皮细胞：谷氨酰胺 →（谷氨酰胺酶）→ NH₃ + HCO₃⁻
• NH₃ 弥散入管腔 → NH₃ + H⁺ → NH₄⁺ → 与 Cl⁻ 结合为 NH₄Cl 排出
• 产生的 HCO₃⁻ 经基底侧回到血液 → 净效应：排酸保碱

4. 组织细胞的调节（3～4h，易引起血钾浓度改变）

• 细胞内外离子交换：酸中毒时 H⁺ 入细胞、K⁺ 出细胞 → 高钾血症；碱中毒时反之 → 低钾血症
• 细胞内液缓冲（蛋白质、磷酸盐）
• 骨骼：碳酸钙 & 磷酸钙释放缓冲 H⁺
• 肝脏合成尿素清除 NH₃

四种调节方式对比：

调节方式	起效速度	达峰时间	特点
体液缓冲	最迅速（即刻）	—	不持久，不能缓冲挥发酸（碳酸氢盐系统）
肺	数分钟	12～24h	不能缓冲固定酸
组织细胞	3～4h	—	易引起血钾浓度改变
肾	12～24h	3～5天	最持久，排 H⁺/NH₄⁺，重吸收 HCO₃⁻

---

第二节 常用检测指标

指标	全称	正常值	临床意义
pH	—	7.35～7.45	<7.35 酸中毒；>7.45 碱中毒；正常范围内不能排除代偿性酸碱紊乱
PaCO₂	动脉血CO₂分压	33～46 mmHg（均值40）	原发性↑→呼酸；原发性↓→呼碱
SB	标准碳酸氢盐（Standard Bicarbonate）	22～27 mmol/L（均值24）	标准条件（38℃, Hb完全氧合, PaCO₂ 40mmHg）下测定；原发性↓→代酸；原发性↑→代碱
AB	实际碳酸氢盐（Actual Bicarbonate）	22～27 mmol/L（均值24）	实际条件下测定；AB>SB→CO₂潴留；AB<SB→CO₂排出过多；AB=SB→正常
BB	缓冲碱（Buffer Base）	45～55 mmol/L（均值48）	血液中一切缓冲阴离子总量；↓→代酸；↑→代碱
BE	碱剩余（Base Excess）	0±3 mmol/L	正值→"碱有剩余"→代碱；负值→"碱没剩余"→代酸
AG	阴离子间隙（Anion Gap）	12±2 mmol/L	AG = Na⁺ −（Cl⁻ + HCO₃⁻）；反映固定酸含量；区分代酸类型；诊断混合型紊乱

关键判读逻辑：pH 反映酸碱总趋势 → PaCO₂ 反映呼吸因素 → SB/AB/BB/BE 反映代谢因素 → AG 区分代酸亚型及混合型紊乱。

---

第三节 四种单纯型酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）

概念：各种原因导致血浆 [HCO₃⁻] 原发性减少，pH 降低。

（一）原因与机制

1. 酸多（消耗 HCO₃⁻）

• 固定酸产生过多：乳酸酸中毒（组织缺氧→无氧糖酵解↑）、酮症酸中毒（DKA，脂肪分解↑→乙酰乙酸/β-羟丁酸↑）
• 肾排酸障碍：肾衰竭、Ⅰ型（远端）肾小管性酸中毒（集合管泌 H⁺ 障碍 → H⁺ 蓄积）
• 外源性酸摄入过多：水杨酸中毒（大量阿司匹林）、含氯成酸性药物

2. 碱少

• HCO₃⁻ 直接丢失↑：腹泻（碱性肠液丧失）、肠瘘、十二指肠引流
• HCO₃⁻ 重吸收/生产↓：Ⅱ型（近端）肾小管性酸中毒（Na⁺-H⁺ 转运体或 CA 活性↓ → 近端小管重吸收 HCO₃⁻↓）、碳酸酐酶抑制剂

3. 其他

• 高钾血症：K⁺ 入细胞、H⁺ 出细胞 → 细胞外 H⁺↑
• 血液稀释性 HCO₃⁻↓：大量输入无 HCO₃⁻ 的生理盐水/葡萄糖水

（二）分类（核心！）

类型	AG	血 Cl⁻	机制	常见病因
AG 增高型（正血氯型）	↑	正常	不含氯的固定酸↑，消耗 HCO₃⁻ 后由固定酸阴离子替代	乳酸酸中毒、DKA、肾衰竭、水杨酸中毒
AG 正常型（高血氯型）	正常	↑	HCO₃⁻ 丢失后由 Cl⁻ 替代维持电中性	严重腹泻、肠瘘、RTA、高钾血症、含氯药物

分子层面理解 AG：AG = UA − UC = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) = 140 − (104 + 24) = 12 mmol/L。当体内产生乳酸、酮体等有机酸阴离子时，它们消耗 HCO₃⁻ 但自身作为"未测定阴离子"使 AG 升高；而腹泻丢失 HCO₃⁻ 时，肾脏代偿性保留 Cl⁻ 维持电中性，故 AG 不变而 Cl⁻ 升高。

（三）代偿调节

代谢性酸中毒代偿路径：

[H⁺]↑ → ① 血浆缓冲（即刻）: H⁺ + HCO₃⁻ → H₂CO₃; H⁺ + Pr⁻ → HPr; H⁺ + HPO₄²⁻ → H₂PO₄⁻
       → ② 肺代偿（分钟级）: H⁺↑ → 中枢/外周化学感受器 → 呼吸加深加快 → CO₂排出↑ → PaCO₂↓
       → ③ 肾代偿（小时-天）: CA/谷氨酰胺酶活性↑ → 泌H⁺↑、泌NH₄⁺↑、重吸收HCO₃⁻↑ → 尿呈酸性
       → ④ 细胞内缓冲（3-4h）: H⁺入细胞、K⁺出细胞 → 高钾血症

预计代偿公式：ΔPaCO₂ = 1.2 × Δ[HCO₃⁻] ± 2

（四）实验室指标变化

• 原发性改变：pH↓、SB↓、AB↓、BB↓、BE 负值↑
• 继发性改变：PaCO₂↓（肺代偿）、血 [K⁺]↑

（五）对机体的影响

系统	影响	分子机制
高钾血症	H⁺-K⁺ 交换 → 血 K⁺↑	H⁺ 入细胞置换 K⁺ 出细胞；远端小管泌 H⁺↑、泌 K⁺↓
心血管系统	室性心律失常（致死性）、心搏骤停、心肌收缩力↓、外周血管扩张	①高钾血症致心肌电活动异常；②H⁺ 抑制 Ca²⁺ 内流及肌浆网释放 Ca²⁺；③H⁺ 竞争性抑制 Ca²⁺ 与肌钙蛋白（TnC）结合；④生物氧化酶活性↓→ATP↓
CNS	轻者意识障碍、反应迟钝；重者嗜睡、昏迷	①ATP↓→脑能量供应不足；②谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸（GABA）↑→中枢抑制
骨骼系统	儿童佝偻病；成人骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎	骨骼释放钙盐缓冲 H⁺ → 骨矿物质丢失
呼吸系统	呼吸加深加快 → Kussmaul 呼吸	中枢+外周化学感受器兴奋

（六）治疗原则

1. 治疗原发病（最根本）
2. 补碱纠正代酸：首选 NaHCO₃
3. 处理钾代谢紊乱：纠酸同时注意补钾（纠酸后 K⁺ 回流入细胞可致低钾）

---

二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis）

概念：血浆 [H₂CO₃] 原发性↑（即 PaCO₂↑）引起的 pH↓。

（一）原因与机制

CO₂ 排出减少（最常见）：

• 呼吸中枢抑制（药物中毒、脑外伤）
• 呼吸道阻塞（COPD、哮喘急性发作）
• 呼吸肌麻痹（重症肌无力、GBS）
• 胸廓病变（气胸、连枷胸）
• 肺部疾患（重症肺炎、ARDS）
• 呼吸机使用不当

CO₂ 吸入过多：通风不良环境

（二）分类

• 急性呼酸：<24h
• 慢性呼酸：≥24h（肾脏有时间参与代偿）

（三）代偿调节

1. 急性呼酸——细胞内外离子交换和体液缓冲（即刻，能力有限）

• CO₂ 进入 RBC → CA 催化 → H₂CO₃ → H⁺ + HCO₃⁻ → H⁺ 被 Hb⁻ 缓冲（→HHb）；HCO₃⁻ 经 Cl⁻-HCO₃⁻ 交换出 RBC 入血浆
• H⁺-K⁺ 交换 → K⁺ 出细胞 → 血 K⁺↑
• 代偿能力有限：PaCO₂ 每↑10 mmHg → HCO₃⁻ 仅↑ 0.7～1 mmol/L → 急性呼酸易失代偿

2. 慢性呼酸——肾代偿（3～5天达峰，能力强大）

• 泌 H⁺↑、泌 NH₄⁺↑、HCO₃⁻ 重吸收↑（机制同代酸时肾代偿）
• 代偿能力强：PaCO₂ 每↑10 mmHg → HCO₃⁻↑ 3.5～4 mmol/L → 轻至中度慢性呼酸可代偿

预计代偿公式：

• 急性：Δ[HCO₃⁻] = 0.07 × ΔPaCO₂ ± 1.5
• 慢性：Δ[HCO₃⁻] = 0.35 × ΔPaCO₂ ± 3

（四）实验室指标

	pH	PaCO₂	AB vs SB	BB	BE
急性	↓↓	↑	AB↑, SB 不变, AB>SB	—	—
慢性	↓或正常	↑	AB↑↑, SB↑, AB>SB	↑	正值

（五）对机体的影响

• 与代酸类似：心律失常、心肌收缩力↓、外周血管扩张、血钾↑、中枢抑制
• 特殊影响：
  • ① CO₂ 直接舒张脑血管 → 颅内压↑ → 头痛
  • ② CNS 症状较代酸更明显：CO₂ 为脂溶性分子，极易透过血脑屏障（BBB），而 H⁺ 和 HCO₃⁻ 不易透过 → 脑内 pH 下降更剧烈
  • ③ CO₂ 麻醉 → 精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡、昏迷 → 临床称为 “肺性脑病（Pulmonary Encephalopathy）”

（六）治疗原则

1. 防治原发病
2. 改善肺通气（核心！注意避免矫枉过正导致代碱或呼碱）
3. 慎用碱性药物（NaHCO₃ → 产生 CO₂ → 若肺通气未改善则加重 CO₂ 潴留）

---

三、代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）

概念：[HCO₃⁻] 原发性↑ 引起的 pH↑。

（一）原因与机制

1. 酸减少（最常见）

途径	具体原因	机制
经消化道丢失 H⁺↑	剧烈呕吐、胃液引流	胃壁细胞分泌 H⁺ 入胃腔，同时 HCO₃⁻ 入血（“碱潮”）；呕吐使 H⁺ 丢失而 HCO₃⁻ 无法被十二指肠中和 → 血 HCO₃⁻↑
经肾排 H⁺↑	原发性/继发性醛固酮增多症	醛固酮 → Na⁺ 重吸收↑ → Na⁺-K⁺ 交换↑ + Na⁺-H⁺ 交换↑ → 排 K⁺↑、排 H⁺↑、HCO₃⁻ 重吸收↑
	袢利尿剂	抑制 NKCC2 → Na⁺ 到达远端↑ → Na⁺-H⁺ 交换↑ → 排 H⁺↑；同时容量收缩刺激醛固酮

2. 碱增多

• 摄入/输入过多 HCO₃⁻
• 摄入乳酸钠、乙酸钠等（代谢后产生 HCO₃⁻）
• 输入含柠檬酸盐抗凝的库存血（1L 库存血含柠檬酸盐可产生 30 mmol HCO₃⁻）
• 脱水 → 浓缩性碱中毒

3. 低钾血症

• K⁺↓ → H⁺ 入细胞、K⁺ 出细胞 → 细胞外 H⁺↓
• Na⁺-K⁺ 交换↓ → Na⁺-H⁺ 交换↑ → 肾泌 H⁺↑、重吸收 HCO₃⁻↑ → 反常性酸性尿

4. 肝功能衰竭：血氨过高 → NH₃ + H⁺ → NH₄⁺（消耗 H⁺）

（二）分类

类型	特点	常见病因	治疗关键
盐水反应性碱中毒	尿 Cl⁻ <20 mmol/L	呕吐、利尿剂	补充生理盐水 + Cl⁻ → 促进肾排 HCO₃⁻
盐水抵抗性碱中毒	尿 Cl⁻ >20 mmol/L	醛固酮增多症、严重低钾	醛固酮拮抗剂（螺内酯）、补 K⁺

（三）代偿调节

• 血浆缓冲：HCO₃⁻ + HPr → H₂CO₃ + Pr⁻（代偿有限）
• 肺代偿：H⁺↓ → 呼吸中枢抑制 → 肺通气量↓ → CO₂ 排出↓ → PaCO₂↑（但因低氧限制，代偿有限，PaCO₂ 一般不超过 55 mmHg）
• 细胞内外离子交换：H⁺ 出细胞、K⁺ 入细胞 → 低钾血症
• 肾代偿：泌 H⁺↓、泌 NH₄⁺↓、HCO₃⁻ 重吸收↓

预计代偿公式：ΔPaCO₂ = 0.7 × Δ[HCO₃⁻] ± 2

（四）实验室指标

• 原发性：pH↑、SB↑、AB↑、BB↑、BE 正值
• 继发性：PaCO₂↑、AB>SB、血 [K⁺]↓

（五）对机体的影响

系统	影响	机制
CNS	烦躁、谵妄、意识障碍	①GABA 分解↑、生成↓（谷氨酸脱羧酶被抑制，GABA 转氨酶被激活）→ 中枢抑制减弱 → 兴奋；②氧合血红蛋白解离曲线左移 → HbO₂ 不易释放 O₂ → 脑缺氧
神经肌肉	腱反射亢进、面部/手足搐搦	pH↑ → Ca²⁺ + 蛋白质结合↑ → 游离 [Ca²⁺]↓ → 神经肌肉兴奋性↑
低钾血症	肌无力、心律失常	H⁺-K⁺ 交换 + 肾排 K⁺↑

⚠️ 临床陷阱：代碱伴低血钾时，低钾的肌无力可掩盖低钙引起的搐搦；一旦补钾纠正低钾，搐搦可能立即发生！

（六）治疗原则

1. 治疗原发病
2. 盐水反应性：生理盐水 + 补 Cl⁻ → 促进肾排 HCO₃⁻
3. 盐水抵抗性：螺内酯（醛固酮拮抗剂）
4. 缺钾患者：补充 KCl

---

四、呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）

概念：血浆 [H₂CO₃] 原发性↓（即 PaCO₂↓）引起的 pH↑。

（一）原因与机制——CO₂ 排出过多

• 缺氧：高原地区、肺疾患（刺激外周化学感受器）
• 呼吸中枢受刺激：脑炎、脑外伤、肝性脑病（NH₃↑刺激呼吸中枢）、精神性过度通气（焦虑、恐慌）
• 人工呼吸机使用不当
• 机体代谢旺盛：高热、甲亢

（二）分类

• 急性呼碱：PaCO₂ 下降 <24h（呼吸机使用不当、高热、低氧血症）
• 慢性呼碱：PaCO₂ 下降 >24h（慢性肺、肝、脑疾病）

（三）代偿调节

1. 急性——细胞内外离子交换和细胞内缓冲

• H⁺ 出细胞、K⁺ 入细胞 → 血 K⁺↓
• 血浆 HCO₃⁻ 进入 RBC（Cl⁻-HCO₃⁻ 交换）→ 血浆 [HCO₃⁻]↓

2. 慢性——肾代偿

• 泌 H⁺↓、泌 NH₄⁺↓、HCO₃⁻ 重吸收↓ → 尿呈碱性

预计代偿公式：

• 急性：Δ[HCO₃⁻] = 0.2 × ΔPaCO₂ ± 2.5
• 慢性：Δ[HCO₃⁻] = 0.5 × ΔPaCO₂ ± 2.5

（四）实验室指标

	pH	PaCO₂	AB vs SB	BB	BE
急性	↑↑	↓	AB↓, SB 不变, AB<SB	—	—
慢性	↑或正常	↓	AB↓↓, SB↓, AB<SB	↓	负值

（五）对机体的影响

• 与代碱类似但 CNS 症状更严重：
  • CO₂↓ → 脑血管收缩 → 脑血流量↓ → 脑缺血缺氧
  • 游离 Ca²⁺↓ → 手足搐搦（经典病例：情绪激动过度换气 → 手呈"鸡爪样"痉挛）
• 低钾血症
• 呼吸变浅变慢（负反馈，但受原发病限制）

（六）治疗原则

1. 治疗原发病
2. 吸入含 CO₂ 气体（如纸袋呼吸法 Paper Bag Rebreathing）
3. 纠正低血钙

---

第四节 单纯型酸碱平衡紊乱的判断流程

Step 1: pH → 酸中毒（<7.35）or 碱中毒（>7.45）？
         ↓
Step 2: 病史 + 原发性变化 → 呼吸性 or 代谢性？
         • PaCO₂ 原发性↑ → 呼酸
         • PaCO₂ 原发性↓ → 呼碱
         • HCO₃⁻ 原发性↓ → 代酸
         • HCO₃⁻ 原发性↑ → 代碱
         ↓
Step 3: 预计代偿公式 → 实测值在范围内 → 单纯型
                       → 实测值超出范围 → 混合型
         ↓
Step 4: AG 值 → 区分代酸亚型 + 发现隐匿的混合型紊乱

AB 与 SB 的快速判读：

• AB > SB → CO₂ 潴留（呼酸或代碱代偿）
• AB < SB → CO₂ 排出过多（呼碱或代酸代偿）
• AB = SB → 正常

---

四种酸碱紊乱总对比表

	代谢性酸中毒	呼吸性酸中毒	代谢性碱中毒	呼吸性碱中毒
原发变化	HCO₃⁻↓	PaCO₂↑	HCO₃⁻↑	PaCO₂↓
pH	↓	↓	↑	↑
主要代偿	肺（↓PaCO₂）	急性：细胞缓冲；慢性：肾	肺（↑PaCO₂）+ 肾	急性：细胞缓冲；慢性：肾
血 K⁺	↑	↑	↓	↓
CNS	GABA↑→抑制→昏迷	CO₂透过BBB→肺性脑病	GABA↓→兴奋→谵妄	脑血管收缩→脑缺血
特征性表现	Kussmaul 呼吸	肺性脑病、颅内压↑	手足搐搦（低Ca²⁺）、反常性酸性尿	手足搐搦（“鸡爪手”）
治疗关键	NaHCO₃ + 补 K⁺	改善通气、慎用碱	盐水/螺内酯 + 补 KCl	纸袋呼吸、治原发病

---

经典病例速览

病例	关键数据	诊断	要点
糖尿病患者	pH 7.3, PaCO₂ 30, HCO₃⁻ 16	代酸（DKA）	ΔPaCO₂=10, 预计7.6~11.6 → 单纯型
肺部感染老年女性	pH 7.32, PCO₂ 28, 乳酸 5.2, BE -5.1	乳酸酸中毒	脓毒症→组织低灌注→无氧代谢→乳酸↑
2型糖尿病呕吐	pH 7.109, PCO₂ 17.6, HCO₃⁻ 15.3, 血酮 6.7	重度 DKA	pH极低提示失代偿严重
肺心病	pH 7.33, PaCO₂ 70, HCO₃⁻ 36	慢性呼酸	Δ[HCO₃⁻]=12, 预计7.5~13.5 → 单纯型
幽门梗阻呕吐	pH 7.49, PaCO₂ 48, HCO₃⁻ 36	代碱	ΔPaCO₂=8, 预计6.4~10.4 → 单纯型
肝性脑病	pH 7.47, PaCO₂ 26.6, HCO₃⁻ 19.3	慢性呼碱	NH₃刺激呼吸中枢; Δ[HCO₃⁻]=4.7, 预计4.2~9.2 → 单纯型
小儿碳酸氢钠过量	pH 8.015, HCO₃⁻ 36, K⁺ 2.9, Ca²⁺ 1.97	医源性代碱	手足搐搦（低Ca²⁺）+ 呼吸浅慢 + 低钾
看电影过度换气	手足痉挛、“鸡爪手”	急性呼碱	情绪激动→过度通气→CO₂↓→游离Ca²⁺↓→搐搦

---

在这个知识点背后，更深层次的机制是：酸碱平衡紊乱的本质是 H⁺ 稳态的失衡，而 H⁺ 浓度的微小变化（nmol/L 级别）即可影响蛋白质的空间构象（质子化/去质子化改变氨基酸残基的电荷状态），从而影响几乎所有酶的催化活性、离子通道的门控特性（如 ASIC 酸敏感离子通道）、以及受体-配体的亲和力。这就是为什么 pH 偏离正常范围仅 0.1～0.2 即可产生严重的全身性功能障碍。