胰岛-甲状腺组胚

一、内分泌腺总论 (Endocrine Glands: General Principles)

1. 内分泌腺的结构特点

• 腺细胞排列成团、索、滤泡状
• 无导管（与外分泌腺的根本区别）
• 间质中毛细血管极其丰富（多为有孔毛细血管/窦状毛细血管，便于激素入血）
• 分泌激素（Hormone） → 入血 → 作用于特定靶器官/靶细胞

2. 内分泌细胞的超微结构特征

激素类型	超微结构特征
含氮激素分泌细胞（蛋白质/肽类/胺类）	发达的粗面内质网（RER）和高尔基复合体（Golgi）；胞质内含膜被分泌颗粒
类固醇激素分泌细胞（甾体类）	丰富的滑面内质网（SER）；管状嵴线粒体（tubular cristae mitochondria）；大量脂滴（胆固醇酯储备）

深层机制延伸：含氮激素在RER上翻译→Golgi加工修饰→分泌颗粒储存→胞吐释放（regulated secretory pathway）。类固醇激素则以胆固醇为前体，在SER和线粒体中经细胞色素P450酶系（CYP11A1, CYP17A1等）逐步羟化/裂解合成，合成后不储存，直接弥散出细胞。

3. 主要内分泌腺一览

腺体	位置
脑垂体（Pituitary gland）	蝶鞍内
甲状腺（Thyroid gland）	气管两侧
甲状旁腺（Parathyroid gland）	甲状腺后方
肾上腺（Adrenal gland）	肾上极
胰岛（Pancreatic islets）	胰腺内散在分布
性腺（卵巢/睾丸）	盆腔/阴囊
消化道/呼吸道上皮内分泌细胞	弥散分布

4. 内分泌系统四大功能

1. 调节代谢（Metabolism regulation）
2. 调节生长发育（Growth & Development）
3. 控制生殖（Reproduction）
4. 影响行为（Behavior modulation）

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二、甲状腺 (Thyroid Gland)

1. 大体解剖

• 位置：气管两侧
• 形状：蝴蝶形（左右两叶 + 峡部）
• 重量：约 25g

2. 组织学结构

甲状腺
├── 被膜（结缔组织，CT）→ 伸入实质形成小叶间隔 → 分隔成小叶
├── 实质
│   ├── 甲状腺滤泡（Follicle）★ 基本结构和功能单位
│   └── 滤泡旁细胞（Parafollicular cell / C cell）
└── 间质
    ├── 滤泡间结缔组织
    └── 丰富的毛细血管网（Cap网）

3. 甲状腺滤泡 (Thyroid Follicle)

形态特征

• 大小不等，呈圆形、椭圆形或不规则形
• 由单层滤泡上皮细胞（Follicular epithelial cell） 围成
• 腔内充满嗜酸性胶质（Colloid）——主要成分为碘化甲状腺球蛋白（Iodinated thyroglobulin, Tg）

功能状态与形态对应关系

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功能状态	滤泡上皮细胞形态	胶质量	临床意义
功能活跃	增高呈高柱状	减少（被重吸收）	如Graves病（弥漫性毒性甲状腺肿）
功能不活跃/低下	变矮呈扁平状	增多（堆积）	如桥本甲状腺炎晚期

⚠️ 临床联系：病理切片上看到滤泡上皮高柱状 + 胶质稀薄 + 边缘出现"扇贝样"吸收空泡 → 高度提示甲亢（Graves病）。

滤泡上皮细胞的超微结构

• 属于含氮激素分泌细胞
• 具备发达的RER、Golgi、分泌颗粒
• 基底面有TSH受体（TSHR, G蛋白偶联受体）
• 顶面有微绒毛，参与胶质的重吸收

4. 甲状腺激素的合成与分泌过程

这是一个独特的"胞外合成、胞内释放" 过程，分为以下步骤：

┌─────────────────────────────────────────────────────────────┐
│              甲状腺激素合成与分泌全流程                        │
├─────────────────────────────────────────────────────────────┤
│                                                             │
│  ① 摄取原料：滤泡上皮细胞从血中摄取氨基酸 + 碘离子(I⁻)       │
│       ↓                                                     │
│  ② 合成Tg：RER合成甲状腺球蛋白(Thyroglobulin, Tg)           │
│       ↓                                                     │
│  ③ 包装运输：Golgi将Tg包装成分泌颗粒                         │
│       ↓                                                     │
│  ④ 胞吐释放：分泌颗粒从顶面释放Tg入滤泡腔                    │
│       ↓                                                     │
│  ⑤ 碘化（Iodination）：I⁻在顶面被TPO活化为I₂ →              │
│     与Tg上的酪氨酸残基结合 → MIT → DIT → T₃/T₄              │
│     （碘化甲状腺球蛋白储存于滤泡腔 = 胶质）                    │
│       ↓                                                     │
│  ⑥ 储存：碘化Tg以胶质形式储存于滤泡腔                        │
│       ↓  ← TSH刺激 / 交感神经兴奋                           │
│  ⑦ 重吸收：滤泡上皮细胞从顶面吞饮胶质 → 形成胶质小泡          │
│       ↓                                                     │
│  ⑧ 水解：胶质小泡与溶酶体融合 → 水解碘化Tg                   │
│       ↓                                                     │
│  ⑨ 释放：T₄和T₃从基底面释放入毛细血管                        │
│                                                             │
└─────────────────────────────────────────────────────────────┘

🧬 Pathophysiology & Molecular Mechanism 深度延伸：

• TSH信号通路：TSH与滤泡上皮基底面的TSHR（Gs蛋白偶联受体）结合 → 激活腺苷酸环化酶（AC） → cAMP↑ → PKA激活 → 促进碘摄取（NIS, Na⁺/I⁻ Symporter上调）、Tg合成、TPO活性增强、胶质重吸收及T₃/T₄释放。
• Graves病机制：TSH受体刺激性抗体（TSI/TRAb）模拟TSH持续激活TSHR → cAMP-PKA通路持续激活 → 甲状腺激素不受负反馈控制地过度合成释放。
• 碘化关键酶：甲状腺过氧化物酶（TPO, Thyroid Peroxidase）——催化碘的氧化、酪氨酸碘化及偶联反应。抗TPO抗体是桥本甲状腺炎的标志性抗体。
• NIS（钠碘同向转运体）：位于基底面，主动转运I⁻进入细胞。这是¹³¹I治疗甲状腺癌的分子基础。

5. 甲状腺激素的生理作用

作用	具体内容
促进新陈代谢	增加基础代谢率（BMR），产热增加
提高神经系统兴奋性	影响CNS发育与功能
促进生长发育	尤其是婴幼儿的骨骼和神经系统发育（协同GH）

6. 甲状腺激素分泌异常的临床表型

病理状态	临床表型	关键特征
幼儿期功能低下	呆小症（Cretinism）	身材矮小、脑发育障碍、智力低下
成人功能低下	甲减/黏液性水肿（Myxedema）	代谢率↓、毛发稀少、精神呆滞、记忆力减退、黏液性水肿
功能亢进	甲亢（Hyperthyroidism）	代谢率↑、CNS兴奋性↑、交感神经兴奋、突眼（Graves眼病）等

🔬 呆小症 vs. 垂体性侏儒症（鉴别要点）：呆小症有智力障碍（T₃/T₄缺乏影响脑髓鞘化），而GH缺乏的垂体性侏儒症智力正常。

7. 滤泡旁细胞 / C细胞 (Parafollicular Cell / C Cell)

特征	描述
位置	滤泡上皮细胞之间；或滤泡之间的结缔组织中
形态（LM）	体积较大；染色浅（又称亮细胞）
形态（EM）	胞质内含嗜银颗粒（属于APUD细胞/神经内分泌细胞）
分泌激素	降钙素（Calcitonin, CT）
激素类型	含氮激素（32个氨基酸的多肽）
功能	抑制破骨细胞活性 → 降低血钙

🧬 临床联系：

• C细胞来源的恶性肿瘤 = 甲状腺髓样癌（Medullary Thyroid Carcinoma, MTC）
• 血清降钙素是MTC的特异性肿瘤标志物
• MTC可为散发性或遗传性（MEN 2A/2B型，与RET原癌基因点突变相关）
• MEN 2A：MTC + 嗜铬细胞瘤 + 甲状旁腺功能亢进
• MEN 2B：MTC + 嗜铬细胞瘤 + 黏膜神经瘤 + Marfanoid体型

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三、甲状旁腺 (Parathyroid Gland)

1. 大体与组织学结构

甲状旁腺
├── 被膜（结缔组织）
└── 实质（腺细胞）
    ├── 主细胞（Chief cell）★ 功能细胞
    └── 嗜酸性细胞（Oxyphil cell）

2. 主细胞 (Chief Cell)

特征	描述
LM	圆形或多边形，体积小，核圆居中
EM	RER和Golgi发达，含膜被分泌颗粒
分泌激素	甲状旁腺素（Parathyroid Hormone, PTH）
激素类型	含氮激素（84个氨基酸的多肽）

PTH的生理作用

核心功能：升高血钙（与降钙素拮抗）

靶器官	作用机制
骨	增强**破骨细胞（Osteoclast）**活性 → 骨吸收↑ → Ca²⁺释放入血
肾	促进远曲小管重吸收Ca²⁺；抑制近曲小管重吸收磷 → 排磷保钙；激活1α-羟化酶 → 促进25-(OH)D₃ → 1,25-(OH)₂D₃（活性维生素D）
肠（间接）	通过促进1,25-(OH)₂D₃合成 → 间接促进肠道Ca²⁺吸收

🧬 Molecular Mechanism：

• PTH与靶细胞的PTH1R（GPCR）结合 → 激活Gs-cAMP-PKA通路 + Gq-PLC-IP₃/DAG通路
• 在骨中，PTH并非直接作用于破骨细胞（破骨细胞无PTH受体），而是作用于成骨细胞/骨基质细胞 → 上调RANKL表达、下调OPG → RANKL与破骨细胞前体上的RANK结合 → 激活NF-κB通路 → 促进破骨细胞分化与活化

3. 嗜酸性细胞 (Oxyphil Cell)

特征	描述
出现时间	人7-10岁出现，随年龄增长而增多
分布	单个或成群分布于主细胞之间
LM	细胞较大，多边形，核小而色深，胞质内充满嗜酸性颗粒
EM	胞质内充满大量线粒体（嗜酸性颗粒的本质）
功能	尚不清楚（可能为主细胞的衰老/退化形式）

4. 钙稳态调节网络（整合图）

          血钙↓
            │
            ▼
    甲状旁腺主细胞
    (CaSR感知低钙)
            │
            ▼
        PTH分泌↑
       ╱    │    ╲
      ╱     │     ╲
     ▼      ▼      ▼
   骨     肾      肠(间接)
破骨↑  重吸收Ca²⁺↑  1,25(OH)₂D₃↑
Ca²⁺↑  排磷↑        Ca²⁺吸收↑
      ╲     │     ╱
       ╲    │    ╱
        ▼   ▼   ▼
         血钙↑
            │
            ▼
    甲状腺C细胞
            │
            ▼
      降钙素分泌↑
            │
            ▼
    抑制破骨细胞
    血钙↓(负反馈)

CaSR（钙敏感受体, Calcium-Sensing Receptor）：位于甲状旁腺主细胞表面的GPCR，感知血钙浓度。血钙↑ → CaSR激活 → Gq-PLC-IP₃ → 胞内Ca²⁺↑ → 抑制PTH分泌。CaSR功能丧失性突变 → 家族性低尿钙性高钙血症（FHH）。

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四、胰腺 (Pancreas)

1. 总体结构

胰腺是兼具外分泌和内分泌功能的混合性腺体。

胰腺
├── 外分泌部（占绝大部分体积）
│   ├── 腺泡（Acini）
│   └── 导管系统（Duct system）
└── 内分泌部
    └── 胰岛（Pancreatic islets / Islets of Langerhans）

2. 外分泌部

(1) 腺泡 (Acini)

• 腺体类型：纯浆液性复管泡状腺
• 腺细胞形态：
  • 锥体形，核圆，位于基底部
  • 基部胞质嗜碱性（丰富的RER → 蛋白质分泌细胞特征）
  • 顶部胞质嗜酸性（含酶原颗粒/分泌颗粒）
• 分泌产物：胰液（含胰脂肪酶、淀粉酶、胰蛋白酶原等强力消化酶）

(2) 泡心细胞 (Centroacinar Cell) ★（特征性结构）

• 位置：腺泡腔内可见的较小细胞
• 本质：深入腺泡腔内的闰管上皮细胞
• 形态：扁平或立方形，胞质着色淡，核圆或卵圆形
• 意义：泡心细胞是胰腺外分泌部的特征性结构，其他腺体无此结构

⚠️ 考试陷阱：泡心细胞不是腺泡细胞，而是闰管起始部伸入腺泡腔内的导管上皮细胞。

(3) 导管系统

导管层级	上皮类型	特点
闰管	单层扁平或立方上皮	较长（与腮腺类似）
小叶内导管	单层立方上皮	—
小叶间导管	单层柱状上皮	—
主导管	单层高柱状上皮	可见杯状细胞；与胆总管汇合

• 规律：管腔逐渐增大 → 上皮由单层立方逐渐变为单层柱状
• 导管上皮功能：分泌水和电解质（HCO₃⁻为主，碱化胰液）

⚠️ 注意：胰腺外分泌部无纹状管（分泌管）——这是与唾液腺的重要鉴别点。

3. 内分泌部：胰岛 (Pancreatic Islets / Islets of Langerhans) ★★★★

(1) 基本形态

• 分布：散在分布于外分泌部腺泡之间的细胞团
• 大小：不等
• 血供：含丰富的有孔毛细血管
• HE染色：各内分泌细胞不易区分（需特殊染色或免疫组化）

(2) 胰岛细胞类型及功能 ★★★★

细胞类型	比例	分布位置	分泌激素	主要功能
A细胞（α细胞）	~20%	胰岛周边部	胰高血糖素（Glucagon）	升高血糖（促进肝糖原分解、糖异生）
B细胞（β细胞）	~70%	胰岛中央部	胰岛素（Insulin）	降低血糖（促进葡萄糖摄取、糖原合成、脂肪合成）
D细胞（δ细胞）	~5%	散在于A、B细胞之间	生长抑素（Somatostatin, SST）	旁分泌抑制A、B细胞分泌
PP细胞	极少	散在	胰多肽（Pancreatic Polypeptide）	抑制胰液分泌和胆囊收缩

🧬 Pathophysiology & Molecular Mechanism 深度延伸：

胰岛素信号通路：

• Insulin与靶细胞的胰岛素受体（IR, Insulin Receptor） 结合 → IR为受体酪氨酸激酶（RTK） → 自磷酸化 → 招募并磷酸化IRS-1/2（Insulin Receptor Substrate） → 激活PI3K-Akt/PKB通路 →
  • GLUT4转位至细胞膜 → 葡萄糖摄取↑
  • GSK-3抑制 → 糖原合酶激活 → 糖原合成↑
  • mTOR激活 → 蛋白质合成↑
  • FOXO1抑制 → 糖异生↓

2型糖尿病的分子基础：

• 胰岛素抵抗：IRS-1丝氨酸磷酸化（而非酪氨酸磷酸化）→ PI3K-Akt通路受阻 → GLUT4转位障碍
• β细胞功能衰竭：长期高糖高脂 → β细胞内ER应激、氧化应激 → IAPP（胰岛淀粉样多肽）沉积 → β细胞凋亡

胰高血糖素信号通路：

• Glucagon与肝细胞GCGR（Gs偶联GPCR）结合 → cAMP-PKA通路 → 激活糖原磷酸化酶 → 糖原分解↑；激活PEPCK/G6Pase → 糖异生↑

(3) 胰岛细胞的空间分布特点

┌──────────────────┐
│   A细胞(α) 周边   │
│  ┌──────────────┐ │
│  │              │ │
│  │  B细胞(β)    │ │
│  │   中央部      │ │
│  │              │ │
│  └──────────────┘ │
│  D细胞散在其间     │
└──────────────────┘

这种"核心-外壳"（core-mantle）结构具有功能意义：β细胞分泌的胰岛素可通过胰岛内门脉系统旁分泌调节外周的α细胞（抑制胰高血糖素分泌），维持血糖稳态。

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五、整合思考题

为什么胰腺既有内分泌又有外分泌？两者的关联？

发育学角度：胰腺起源于前肠内胚层（foregut endoderm），内外分泌部共同起源于胰腺芽的导管上皮。在发育过程中，部分细胞在转录因子Neurogenin 3 (Ngn3)、PDX-1、NeuroD1等驱动下分化为内分泌细胞，脱离导管形成胰岛。

功能关联：

1. 胰岛-腺泡轴（Insulo-acinar axis）：胰岛血液先灌注胰岛，再流向周围腺泡（胰岛-腺泡门脉系统）。高浓度的胰岛素直接作用于腺泡细胞 → 促进消化酶合成（尤其是淀粉酶）。这解释了为什么1型糖尿病患者胰岛素绝对缺乏时，胰腺外分泌功能也可受损。
2. 生长抑素的旁分泌：D细胞分泌的SST不仅抑制A、B细胞，也可抑制邻近腺泡的分泌。

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六、核心考点速记表

考点	关键词
甲状腺基本结构功能单位	滤泡（Follicle）
胶质成分	碘化甲状腺球蛋白
功能活跃时滤泡形态	上皮高柱状，胶质减少
功能低下时滤泡形态	上皮扁平，胶质增多
碘化关键酶	TPO（甲状腺过氧化物酶）
碘转运体	NIS（Na⁺/I⁻同向转运体）
C细胞分泌	降钙素 → 降血钙
C细胞肿瘤	甲状腺髓样癌（MTC）
甲状旁腺主细胞分泌	PTH → 升血钙
PTH作用于骨的机制	成骨细胞RANKL↑ → 破骨细胞活化
胰岛β细胞	70%，中央，分泌胰岛素
胰岛α细胞	20%，周边，分泌胰高血糖素
胰腺外分泌部特征结构	泡心细胞
胰腺外分泌部无	纹状管（分泌管）
胰岛素受体类型	RTK（受体酪氨酸激酶）
TSH受体类型	GPCR（Gs偶联）→ cAMP-PKA

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📌 学习建议：本课件侧重组织胚胎学层面的形态-功能关联，是理解后续病理学（如甲状腺肿瘤分类、糖尿病胰岛病理改变）和临床内分泌学的基石。建议在掌握正常结构的基础上，主动向病理和临床方向延伸思考。

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七、高频易混淆概念辨析

1. 含氮激素分泌细胞 vs. 类固醇激素分泌细胞

对比维度	含氮激素分泌细胞	类固醇激素分泌细胞
激素化学本质	蛋白质/多肽/氨基酸衍生物	胆固醇衍生物（甾体）
代表腺体	甲状腺滤泡细胞、甲状旁腺主细胞、胰岛细胞、垂体	肾上腺皮质、卵巢黄体/卵泡膜细胞、睾丸间质细胞
关键细胞器	RER + Golgi + 分泌颗粒	SER + 管状嵴线粒体 + 脂滴
储存方式	以分泌颗粒形式胞内储存（甲状腺例外：胞外储存于滤泡腔）	不储存，合成后立即弥散释放
分泌调控	调节性胞吐（regulated exocytosis）	调控合成速率（酶活性调节）
受体位置	多为细胞膜表面受体（GPCR或RTK）	多为胞内受体（核受体超家族）

⚠️ 经典考试陷阱：甲状腺激素（T₃/T₄）虽为含氮激素（氨基酸衍生物），但其受体TR（Thyroid Hormone Receptor）却是核受体，位于细胞核内，与类固醇激素受体同属核受体超家族。这是因为T₃/T₄具有脂溶性（含碘的酪氨酸衍生物），可直接穿透细胞膜进入核内。

2. 降钙素 vs. PTH vs. 活性维生素D₃——钙磷调节"三驾马车"

对比维度	降钙素 (CT)	甲状旁腺素 (PTH)	1,25-(OH)₂D₃
来源	甲状腺C细胞	甲状旁腺主细胞	肾近曲小管（1α-羟化酶）
对血钙	↓ 降低	↑ 升高	↑ 升高
对血磷	↓ 降低	↓ 降低（排磷）	↑ 升高（促肠吸收磷）
对骨	抑制破骨细胞	激活破骨细胞（经RANKL）	双向：低剂量促骨形成，高剂量促骨吸收
对肾	抑制Ca²⁺/磷重吸收	促Ca²⁺重吸收，抑制磷重吸收	促Ca²⁺/磷重吸收
对肠	无直接作用	间接（经VitD₃）	直接促进Ca²⁺/磷吸收
分泌刺激	血钙↑	血钙↓（经CaSR）	PTH↑、血磷↓

🧬 临床整合：

• 原发性甲旁亢（PHPT）：PTH自主分泌↑ → 血钙↑ + 血磷↓ + 尿磷↑ + 尿cAMP↑ + 骨吸收↑（纤维囊性骨炎）+ 肾结石
• 慢性肾病（CKD）继发性甲旁亢：肾功能↓ → 1α-羟化酶↓ → 活性VitD₃↓ → 肠Ca²⁺吸收↓ → 血钙↓ → PTH代偿性↑↑ → 肾性骨营养不良（Renal osteodystrophy）

3. 胰腺外分泌部 vs. 腮腺（浆液性腺对比）

对比维度	胰腺外分泌部	腮腺
腺体类型	纯浆液性复管泡状腺	纯浆液性复管泡状腺
特征性结构	泡心细胞 ✅	无泡心细胞 ❌
闰管	较长	较长
纹状管（分泌管）	无 ❌	有，发达 ✅
肌上皮细胞	不明显	有
分泌物	消化酶（胰蛋白酶原等）	唾液淀粉酶

📝 记忆口诀：“胰腺有泡心，无纹状；腮腺有纹状，无泡心”——这是组胚切片辨认的金标准鉴别点。

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八、从组胚到病理的桥梁——延伸思考

1. 甲状腺滤泡 → 甲状腺肿瘤分类的组织学基础

起源细胞	良性肿瘤	恶性肿瘤	关键分子事件
滤泡上皮细胞	滤泡腺瘤	乳头状癌（PTC）——最常见	BRAF V600E突变（~60%）；RET/PTC重排
滤泡上皮细胞	滤泡腺瘤	滤泡癌（FTC）	RAS突变；PAX8-PPARγ融合
滤泡上皮细胞	—	未分化癌（ATC）——最恶性	TP53突变；TERT启动子突变
滤泡旁C细胞	—	髓样癌（MTC）	RET原癌基因点突变（MEN2相关）

理解正常组织学中"滤泡上皮"和"C细胞"的区别，是理解甲状腺肿瘤分类的前提。

2. 胰岛β细胞 → 糖尿病的病理改变

糖尿病类型	胰岛病理特征	分子机制
1型（T1DM）	β细胞几乎完全破坏，胰岛萎缩，淋巴细胞浸润（insulitis）	自身免疫：抗GAD65抗体、抗IA-2抗体、抗胰岛素抗体 → CD8⁺ T细胞介导的β细胞凋亡
2型（T2DM）	β细胞数量减少（~50%），胰岛淀粉样沉积（IAPP/Amylin）	胰岛素抵抗 + β细胞功能进行性衰竭；IAPP错误折叠形成淀粉样纤维 → β细胞毒性

🔬 IAPP（Islet Amyloid Polypeptide）：由β细胞与胰岛素共分泌的37氨基酸多肽。正常情况下可溶，但在T2DM中过度分泌并错误折叠 → 形成β-折叠淀粉样纤维 → 沉积于胰岛间质 → 刚果红染色阳性，偏振光下呈苹果绿双折光。这是T2DM胰岛的特征性病理改变。

3. 甲状旁腺主细胞 → 甲状旁腺疾病谱

疾病	病理基础	血钙	血磷	PTH
原发性甲旁亢	腺瘤（80%）/增生/癌	↑↑	↓	↑↑
继发性甲旁亢	四腺弥漫性增生（CKD等）	↓或正常	↑	↑↑↑（代偿）
三发性甲旁亢	长期继发→自主性腺瘤形成	↑	变化	↑↑↑（自主）
甲旁减	手术误切/自身免疫破坏	↓↓	↑	↓↓

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九、综合记忆框架图

                   ┌─────────────────────────────────────┐
                   │         内分泌系统组胚核心架构         │
                   └──────────────┬──────────────────────┘
                                  │
           ┌──────────────────────┼──────────────────────┐
           │                      │                      │
    ┌──────▼──────┐       ┌──────▼──────┐       ┌──────▼──────┐
    │   甲状腺     │       │  甲状旁腺    │       │    胰腺     │
    └──────┬──────┘       └──────┬──────┘       └──────┬──────┘
           │                      │                      │
   ┌───────┴───────┐        ┌────┴────┐          ┌──────┴──────┐
   │               │        │         │          │             │
滤泡上皮      C细胞       主细胞   嗜酸性     外分泌部     内分泌部
   │               │        │      细胞         │          (胰岛)
   │               │        │     (功能?)       │             │
 T₃/T₄        降钙素      PTH              腺泡+导管    ┌───┼───┐
   │               │        │                   │        │   │   │
代谢/发育    ↓血钙      ↑血钙            消化酶      α   β   δ
   │               │        │              泡心细胞    │   │   │
   │          MTC(肿瘤)  RANKL/OPG              胰高  胰岛  SST
   │          RET突变     CaSR                  血糖素 素
   │                                                   │
TSHR-cAMP                                        IR-IRS-PI3K-Akt
NIS/TPO                                          GLUT4转位
Graves(TRAb)                                     T2DM:胰岛素抵抗
桥本(抗TPO)                                      IAPP淀粉样沉积

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