睡眠呼吸暂停

一、 呼吸调节 (Respiratory Regulation)

呼吸调节的三大要素：

1. 感受器 (Sensors)：收集有关气体交换状态的信息。
2. 中枢控制器 (Central Controller)：位于脑部，整合信息并发出冲动。
3. 效应器 (Effectors)：呼吸肌，执行呼吸动作。

呼吸调节系统的两大系统：

• 代谢性呼吸控制 (Metabolic Control)：负责维持体内 $PaCO_2, PaO_2$ 和 $pH$ 的平衡，主要由脑干（延髓和脑桥）控制。
• 行为性呼吸控制 (Behavioral Control)：与呼吸相关的随意动作（如说话、唱歌、情绪表达），由大脑皮层控制。

1. 呼吸中枢 (Respiratory Centers)

延髓呼吸中枢 (Medullary Respiratory Centers)：

• 背侧呼吸组 (DRG)：主要包含吸气神经元，负责基本的吸气节律。
• 腹侧呼吸组 (VRG)：包含吸气和呼气神经元，主要在用力呼吸时被激活。

脑桥呼吸中枢 (Pontine Respiratory Centers)：

• 长吸中枢 (Apneustic Center)：位于脑桥下部，兴奋吸气中枢，产生长吸呼吸。
• 呼吸调整中枢 (Pneumotaxic Center)：位于脑桥上部，抑制吸气，调节呼吸频率和深度（切断迷走神经后该中枢作用更明显）。

2. 化学感受器反射 (Chemoreceptor Reflexes)

中枢化学感受器 (Central Chemoreceptors)：

• 位置：延髓腹外侧浅表部位。
• 刺激物：脑脊液中的 $H^+$（由 $CO_2$ 透过血脑屏障后水合解离产生）。
• 特点：对 $CO_2$ 敏感（贡献了 2/3 的呼吸驱动力），但不直接感受 $PO_2$ 或血液 $pH$；反应较慢（数分钟）。

外周化学感受器 (Peripheral Chemoreceptors)：

• 位置：颈动脉体（主要）和主动脉体。
• 刺激物：主要是 $PaO_2$ 下降（尤其是 $<60 mmHg$ 时），也对 $PaCO_2$ 升高和 $pH$ 下降敏感。
• 特点：反应迅速，是对 低氧 (Hypoxia) 的唯一有效反应机制。

3. 机械感受器反射

赫-拜反射 (Hering-Breuer Reflex)：肺牵张反射。肺充气时牵张感受器兴奋，通过迷走神经抑制吸气，防止肺过度膨胀。

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二、 睡眠呼吸生理

睡眠对呼吸的影响：

• 通气量：分钟通气量下降，$PaCO_2$ 轻度升高 (2-6 mmHg)，$PaO_2$ 轻度下降 (3-10 mmHg) 。
• 呼吸驱动：对 $CO_2$ 的通气反应下降，尤其是REM睡眠期。
• 上气道阻力：由于咽喉部肌肉张力下降，上气道阻力增加。

睡眠使呼吸中枢处于抑制状态、低氧和高二氧化碳通气反应降低 、上气道扩张肌和呼吸肌活动性降低、特定病因作用下发生SAHS

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三、 睡眠呼吸暂停低通气综合征 (SAHS)

1. 定义与分类

睡眠呼吸暂停 (Apnea)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱（较基线幅度下降 $\ge 90\%$），持续时间 $\ge 10秒$。
低通气 (Hypopnea)：呼吸气流幅度较基线下降 $\ge 30\%$，持续时间 $\ge 10秒$，并伴有血氧饱和度下降 $\ge 3\%$ 或引起微觉醒。
呼吸暂停低通气指数 (AHI)：平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数之和。

• 公式：$AHI = \frac{\text{呼吸暂停次数} + \text{低通气次数}}{\text{睡眠小时数}}$

SAHS的分类：

• 阻塞性 (OSA)：口鼻气流停止，但胸腹式呼吸运动存在（上气道阻塞）。
• 中枢性 (CSA)：口鼻气流停止，同时胸腹式呼吸运动也消失（呼吸驱动丧失）。
• 混合性 (MSA)：一次呼吸暂停过程中，开始为中枢性，随后出现阻塞性。

2. 阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA)

定义：睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降和白天嗜睡。

OSA的流行病学：

• 患病率：男性高于女性（约2-3倍），肥胖者高发。
• 危险因素：肥胖（最重要）、年龄、性别、上气道解剖异常（如下颌后缩、扁桃体肥大）、吸烟饮酒、家族史。

OSA的病理生理机制：

• 上气道解剖狭窄：骨性结构异常（小下颌）或软组织肥大（舌体肥大、软腭过长）。
• 神经调节功能异常：睡眠时维持上气道开放的肌肉（如颏舌肌）张力降低。
• 临界关闭压 (Pcrit)：OSA患者的气道更容易在较低的压力下塌陷（Pcrit较高）。

OSA的临床表现：

• 夜间症状：响亮且不规律的打鼾（伴呼吸间歇）、呼吸暂停（室友发现）、憋气、夜尿增多、夜间多汗。
• 日间症状：嗜睡（ES评分高）、晨起头痛、口干、注意力不集中、记忆力减退。
• 全身器官损害：高血压（最常见并发症，约50% OSA患者有高血压）、冠心病、心律失常（房颤）、糖尿病、脑卒中、情感认知障碍。

OSA的诊断：

• 金标准：多导睡眠监测 (PSG)。
  • 监测内容：脑电图(EEG)、眼电图(EOG)、肌电图(EMG)、口鼻气流、胸腹运动、血氧饱和度等。
• 诊断标准：
  1. 相关症状（嗜睡、打鼾、高血压等）+ AHI $\ge 5$ 次/小时。
  2. 或者：无症状但 AHI $\ge 15$ 次/小时。
• 严重程度分级 (基于AHI)：
  • 轻度：$5 \le AHI < 15$。
  • 中度：$15 \le AHI \le 30$。
  • 重度：$AHI > 30$。

OSA的鉴别诊断：需与单纯性打鼾（$AHI ≤ 5$）、上气道阻力综合征、发作性睡病（Narcolepsy）等鉴别。

3. 治疗 (Treatment)

一般治疗：

• 减重（非常重要）、戒烟酒、慎用镇静催眠药物。
• 体位治疗：侧卧位睡眠。

药物治疗：

• 消除鼻粘膜充血的药物（鼻血管收缩剂、糖皮质激素喷鼻剂）
• 甲状腺功能低下者补充甲状腺素
• 减重药物

气道正压通气 (PAP)：

• CPAP (持续气道正压通气)：首选治疗方法，尤其是中重度OSA。
• 机制：通过“气动夹板”作用，维持咽部正压，防止气道塌陷。

其他治疗：

• 口腔矫治器：适用于轻中度OSA或不能耐受CPAP者，通过下颌前移扩大气道。
• 手术治疗：如悬雍垂腭咽成形术 (UPPP)，需严格掌握适应证（有解剖狭窄）。