一、 概述与定义

呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 的定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

呼吸衰竭的诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压 (PaO2) < 60 mmHg，伴或不伴 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) > 50 mmHg。

二、 分类 (Classification)

1. 按动脉血气分析分类 (重点)

I 型呼吸衰竭 (低氧血症型)：

  • 标准：PaO2 < 60 mmHg，PaCO2 正常或降低。
  • 机制：主要为换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动-静脉分流。
  • 常见病因：严重肺部感染、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

II 型呼吸衰竭 (高碳酸血症型)：

  • 标准：PaO2 < 60 mmHg，且 PaCO2 > 50 mmHg。
  • 机制：主要为肺泡通气不足 7。
  • 常见病因：慢性阻塞性肺疾病 (COPD)、神经肌肉疾病等。

2. 按发病急缓分类

急性呼吸衰竭：突发致病因素，机体代偿机制未建立，病情危重，需及时抢救。

慢性呼吸衰竭：原有慢性肺病基础，机体已有代偿（如肾脏代偿维持 pH 正常、红细胞增多），但在诱因下可急性加重。

3. 按发病机制分类

泵衰竭 (Pump Failure)：驱动呼吸的神经肌肉系统障碍，引起通气不足，表现为 II 型呼衰。

肺衰竭 (Lung Failure)：肺组织、气道或血管病变，引起换气障碍，表现为 I 型呼衰。

三、 病因与发病机制

呼吸衰竭的基础病因：

a. 气道阻塞性病变：如 COPD、哮喘（最常见）。

b. 肺组织病变：肺炎、肺结核、肺水肿。

c. 肺血管疾病：肺栓塞。

d. 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形。

e. 神经肌肉系统疾病：重症肌无力、脑血管意外。

低氧血症和高碳酸血症的发生机制：

a. 肺泡通气不足 (Alveolar Hypoventilation)：

  • 特点：PaCO2 升高，同时 PaO2 下降。

  • 公式：PaCO2∝VCO2VAPaCO_2 \propto \frac{VCO_2}{VA} (VA 为肺泡通气量)。通气量减半，PaCO2 加倍。

b. 弥散障碍 (Diffusion Impairment)：

  • 特点：主要导致单纯性缺氧（I 型呼衰）。

  • 原因：因为 CO2 的弥散能力是 O2 的 20 倍，故弥散障碍很少引起 CO2 潴留。

c. 通气/血流比例失调 (V/Q Mismatch)：

  • 是低氧血症最常见的原因。

  • V/Q < 0.8：通气不足/血流正常 →\rightarrow 功能性分流 (Functional Shunt)，类似静脉血掺杂。

  • V/Q > 0.8：通气正常/血流不足 →\rightarrow 死腔样通气 (Dead Space Ventilation)，导致无效通气。

d. 肺内动-静脉分流 (Shunt)：

  • 解剖分流：血液通过未氧合的途径直接进入左心（如先天性心脏病）。

  • 特点：吸入高浓度氧不能纠正低氧血症（真性分流）。

四、 病理生理 (Pathophysiology)

1. 对中枢神经系统的影响 (肺性脑病)

低氧：引起脑细胞水肿、变性。轻度缺氧表现为注意力不集中、定向力障碍；重度缺氧导致昏迷 。

CO2 潴留：

  • 轻度：兴奋中枢。
  • 重度 (PaCO2 > 80 mmHg)：二氧化碳麻醉 (CO2 Narcosis)。抑制大脑皮层，表现为表情淡漠、嗜睡、昏迷 。
  • 机制：脑脊液 pH 值下降、脑血管扩张（引起头痛、颅内压升高）。

2. 对循环系统的影响

低氧与高碳酸血症：

  • 早期：反射性兴奋心血管运动中枢 →\rightarrow 心率加快、血压升高。

  • 晚期：直接抑制心肌 →\rightarrow 血压下降、心律失常 23。

  • 肺动脉高压：缺氧引起肺血管收缩，导致右心负荷增加，诱发肺源性心脏病 24。

3. 对酸碱平衡和电解质的影响

呼吸性酸中毒：最常见，由 CO2 潴留引起。

代谢性酸中毒：严重缺氧导致无氧代谢，乳酸堆积。

呼吸性碱中毒：I 型呼衰过度通气可导致。

电解质紊乱：常伴有高钾血症（酸中毒引起细胞内钾外移）和低氯血症。

五、 临床表现

呼吸困难 (Dyspnea)：最早、最突出的症状。

  • 表现为呼吸频率、节律、幅度的改变。

  • “三凹征”：吸气性呼吸困难。

  • 潮式呼吸：中枢性呼吸衰竭表现 28。

发绀 (Cyanosis)：缺氧的典型表现。

  • 部位：口唇、指甲等末梢部位。

  • 条件：还原血红蛋白 > 50 g/L。

  • 注意：重度贫血患者可能不出现发绀 29。

精神神经症状：

  • 急性缺氧：烦躁不安、抽搐。

  • CO2 潴留：先兴奋后抑制（昼夜颠倒、嗜睡、昏迷、扑翼样震颤）30。

循环系统症状：心动过速、体表静脉充盈、皮肤温暖多汗（CO2 潴留致外周血管扩张）31。

六、 治疗原则 (Treatment)

1. 保持呼吸道通畅 (首要措施)

  • 清除分泌物、解痉平喘、人工气道（插管/切开）32。

2. 氧疗 (Oxygen Therapy)

原则：

  • I 型呼衰：可给予高浓度 (> 35%) 吸氧，旨在迅速纠正低氧 33。

  • II 型呼衰 (如 COPD)：必须给予低浓度 (< 35%)、低流量 (1-2 L/min) 持续吸氧 34。

    • 理由：慢性高碳酸血症患者呼吸中枢对 CO2 的敏感性降低，呼吸主要靠低氧刺激外周化学感受器来维持。高浓度吸氧会解除低氧驱动，导致呼吸抑制，加重 CO2 潴留（发生肺性脑病）35。

3. 机械通气 (Mechanical Ventilation)

无创正压通气 (NIPPV)：

  • 首选用于意识清醒、咳痰能力尚可的 COPD 急性加重期患者 36。

    有创机械通气：

  • 指征：严重意识障碍、呼吸微弱或停止、气道分泌物多且引流不畅、血流动力学不稳定 37。

4. 纠正酸碱失衡

呼吸性酸中毒：主要通过改善通气来排出 CO2，一般不急于使用碱性药物（除非 pH < 7.20 且合并严重代酸），以免加重 CO2 潴留 38。